神経変性疾患関連阻害剤

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神経変性疾患は、ニューロンまたはミエリン鞘の劣化を特徴とし、感覚情報の伝達や移動制御などに障害が起こります。これらの細胞は簡単には再生されないため、アミロイド斑の蓄積によってアルツハイマー病やパーキンソン病などの障害が引き起こされるおそれがあります。また、非アミロイド関連の変性はALSやMSの原因になる可能性があります。

Calbiochemは、数多く論文に引用されている、アミロイドおよび非アミロイド関連の神経変性の病因を解明するための高品質な低分子阻害剤を提供します。



アミロイド凝集体形成阻害剤

Aβ(β-アミロイドペプチド)は、アルツハイマー病(AD)の患者の脳内に生じる老人斑および脳血管アミロイド沈着物の主要構成要素です。Aβ沈着物は神経毒性があり、ADの発達および進行の原因であるという仮説が、以前から存在します。したがって、Aβ線維形成の阻害剤の開発は重要な研究分野です。

コリンエステラーゼ阻害剤

自律神経ニューロンの多くは本来コリン作動性です。コリン作動性末端は、アセチルコリン(ACh)を含有する細胞膜結合型の無数の小胞を神経終末近くに濃縮しています。ACh分子は、シナプス前末端から放出されると、シナプス後膜のコリン受容体を活性化します。アセチルコリンエステラーゼ(AChE)は、アセチルコリンの加水分解を触媒する四量体タンパク質です。中枢シナプスにおけるアセチルコリンおよびムスカリン作動薬の有用性を高めるAChE阻害剤は、アルツハイマー病患者の対症療法として主に用いられています。

モノアミンオキシゲナーゼ(MAO)阻害剤

モノアミンオキシゲナーゼ(MAO)阻害剤はモノアミンオキシダーゼ活性を阻害する働きをし、モノアミン神経伝達物質の破壊を防ぐことができます。この性質により、MAO阻害剤は利用度が高まっています。

セクレターゼ阻害剤

Aβ沈着は、アルツハイマー病(AD)の発症における初期現象です。第21染色体に位置するβ-アミロイド遺伝子は、膜貫通アミロイド前駆体タンパク質(APP)をコードし、Aβを生じさせる原因です。β-セクレターゼとγ-セクレターゼによるAPPの切断は、APP処理過程におけるアミロイド形成経路です。過去数年間に及ぶAPPセクレターゼの特性解析により、脳内のAβペプチドの形成を制限し、ADの病理学的影響を除去または遅延させる治療戦略に著しい進展がみられました。

タウ凝集阻害剤

タウタンパク質の凝集は、アルツハイマー病やその他の神経変性疾患の特徴です。ニューロンにおけるタウ凝集は、細胞にとって有害です。タウ凝集阻害剤は、この神経細胞の機能不全を妨げる働きをします。