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この商品について
実験式(ヒル表記法):
C20H20N2O3
CAS番号:
分子量:
336.38
NACRES:
NA.77
UNSPSC Code:
12352106
PubChem Substance ID:
MDL number:
製品名
シクロピアゾン酸 from Penicillium cyclopium, ≥98% (HPLC), powder
Quality Level
assay
≥98% (HPLC)
form
powder
color
white to off-white
solubility
DMSO: soluble, chloroform: soluble
storage temp.
−20°C
SMILES string
CN1C(=O)C(=C(\C)O)\C(=O)C2C(Cc3cccc4[nH]cc2c34)C1(C)C
InChI
1S/C20H22N2O3/c1-10(23)15-18(24)17-12-9-21-14-7-5-6-11(16(12)14)8-13(17)20(2,3)22(4)19(15)25/h5-7,9,13,17,21,23H,8H2,1-4H3/b15-10-
InChI key
WJCPGKDPOYBOOJ-GDNBJRDFSA-N
Gene Information
human ... ADORA1(134), ADORA2A(135), ADORA3(140)
mouse ... Adora1(11539)
rat ... Adora1(29290), Adora2a(25369), Adora3(25370)
General description
テトラミン酸のひとつであるシクロピアゾン酸(CPA)は、さまざまなAspergillus種およびPenicillium種により合成されます。
Application
Penicillium cyclopium由来のシクロピアゾン酸は、次の用途で使用されています。
- 薄層クロマトグラフィー(TLC)によるアフラトキシンの検出および定量における標準物質として。
- Ca2+不含DMEM/10%ウシ胎仔血清(FBS)の成分として。
- 小胞体(ER)からゴルジ体への輸送における管腔カルシウムの役割を調べるために、sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA)の可逆的阻害剤として。
- ニューロンを処理するために、またCa2+誘発性Ca2+放出(CICR)時のCa2+の放出および維持における小胞体(ER)の役割を研究するために、endoplasmic reticulum Ca2+-ATPaseブロッカーとしてSERCAを阻害。
Biochem/physiol Actions
筋小胞体のCa2+ポンプを阻害します。
signalword
Danger
hcodes
Hazard Classifications
Acute Tox. 2 Oral
保管分類
6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
ppe
Eyeshields, Faceshields, Gloves, type P2 (EN 143) respirator cartridges
Ca2+-Induced Ca2+ Release in Aplysia Bag Cell Neurons Requires Interaction Between Mitochondrial and Endoplasmic Reticulum Stores
Geiger JE, et al.
Journal of Neurophysiology (2008)
Toxigenic Aspergillus flavus and other fungi of public health concern in food and organic matter in southwest Nigeria
Fapohunda SO, et al.
Mycology, 3, 210-219 (2012)
G W J Wright et al.
Neurogastroenterology and motility : the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society, 24(5), e221-e234 (2012-02-02)
Interstitial cells of Cajal (ICC) associated with the myenteric plexus of the small intestine express maxi chloride channels. Our aim was to investigate whether or not these channels would be activated by increases in intracellular Ca(2+) , as that would
