다음 MAP메이트™는 통합될 수 없습니다: -다른 분석 완충용액이 필요한 MAP메이트™. -인산 특이성 및 총 MAP메이트™ 조합, 예: 총 GSK3β 및 GSK3β(Ser 9). -PanTyr 및 자리 특이성 MAP메이트™, 예: Phospho-EGF 수용체 및 phospho-STAT1(Tyr701). -단일 표적(Akt, STAT3)를 위한 1개 이상의 1 phospho-MAP메이트™. - GAPDH 및 β-Tubulin은 panTyr를 포함하는 키트 또는 MAP메이트™와 통합될 수 없습니다.
Custom Premix Selecting "Custom Premix" option means that all of the beads you have chosen will be premixed in manufacturing before the kit is sent to you.
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96-Well Plate
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48-602MAG
Buffer Detection Kit for Magnetic Beads
1 Kit
공간 절약 옵션 다수의 키트를 구매하시는 고객은 고용량 저장을 위해 키트 포장을 제거하고 비닐백에 담긴 멀티플레스 분석 구성품을 받아 저장 공간을 절약하도록 선택할 수 있습니다.
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BCR/ABL can cause chronic myelogenous leukaemia (CML) in part by altering the transcription of specific genes with growth- and/or survival-promoting functions. Recently, BCR/ABL has been shown to activate survivin, an important regulator of cell growth and survival, but the precise molecular mechanisms behind its expression and consequences thereof in CML cells remain unclear. Here, we reported that BCR/ABL promotes survivin expression and its cytoplasmic accumulation. The increase of survivin was largely controlled at the transcriptional level through a mechanism mediated by JAK2/PI3K signal pathways that activated c-Myc, leading to transactivation of survivin promoter. Dynamic down-regulation of survivin was a key event involved in imatinib-induced cell death while forced expression of survivin partially counteracted imatinib's effect on cell survival. Additionally, shRNA-mediated silencing of survivin or c-Myc eradicated colony formation of K562 cells in semi-solid culture system, implying an essential role for this transcriptional network in BCR/ABL-mediated cell transformation and survival. Finally, interruption of c-Myc activity by 10058-F4 exerted an anti-leukaemia effect with a synergistic interaction with imatinib and overcame the anti-apoptosis rescued by IL-3 supplement. In conclusion, we have identified JAK2/PI3K-mediated and c-Myc-dependent transactivation of survivin as a novel pathway in the transcriptional network orchestrated by BCR/ABL. These results suggest that the interference with this circuitry might be a potential utility for CML treatment.