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Merck

G5547

GSK837149A

≥98% (HPLC), solid

Sinónimos:

N,N′-Di[4-(4-Methyl-pyrimidin-2-ylsulfamoyl)phenyl]-urea

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Acerca de este artículo

Fórmula empírica (notación de Hill):
C23H22N8O5S2
Número CAS:
Peso molecular:
554.60
MDL number:
NACRES:
NA.77
UNSPSC Code:
51111800
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assay

≥98% (HPLC)

form

solid

color

white to off-white

solubility

DMSO: >10 mg/mL, H2O: insoluble

originator

GlaxoSmithKline

storage temp.

2-8°C

Quality Level

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Biochem/physiol Actions

GSK837149A is a selective inhibitor of human fatty acid synthase (FAS).
GSK837149A is the first selective inhibitor of human fatty acid synthase (FAS) known to act specifically and selectively on the KR activity of the enzyme. It was first isolated as a minor impurity in a sample found to be active against the enzyme in a high-throughput screening campaign. This compound and its analogs synthesized, all being symmetrical structures containing a bisulfonamide urea, act by inhibiting the beta-ketoacyl reductase activity of the enzyme. GSK837149A inhibits FAS in a reversible mode, with a Ki value of approximately 30 nm, and it possibly binds to the enzyme-ketoacyl-ACP complex. Although initial results suggest that cell penetration for these compounds is impaired, they still can be regarded as useful tools with which to probe and explore the beta-ketoacyl reductase active site in FAS, helping in the design of new inhibitors.

Features and Benefits

This compound was developed by GlaxoSmithKline. To browse the list of other pharma-developed compounds and Approved Drugs/Drug Candidates, click here.

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Eye Irrit. 2

Clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 2

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Not applicable

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Not applicable

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dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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European journal of pharmaceutical sciences : official journal of the European Federation for Pharmaceutical Sciences, 149, 105321-105321 (2020-04-11)
De novo synthesis of fatty acids is essential to maintain intensive proliferation of cancer cells. Unlike normal cells that utilize food-derived circulating lipids for their fuel, cancer cells rely on heightened lipogenesis irrespective of exogenous lipid availability. Overexpression and activity

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