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Merck

SAB4501252

Anti-GPR18 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinónimos:

G-protein coupled receptor 18, GPCRW, GPR18, N-arachidonyl glycine receptor, NAGly receptor

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Acerca de este artículo

NACRES:
NA.41
UNSPSC Code:
12352203
Conjugate:
unconjugated
Clone:
polyclonal
Application:
ELISA, IF, WB
Citations:
4

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biological source

rabbit

conjugate

unconjugated

antibody form

affinity isolated antibody

antibody product type

primary antibodies

clone

polyclonal

form

buffered aqueous solution

mol wt

antigen 38 kDa

species reactivity

human

concentration

~1 mg/mL

technique(s)

ELISA: 1:10000, immunofluorescence: 1:100-1:500, western blot: 1:500-1:1000

NCBI accession no.

Q14330

UniProt accession no.

Q14330

shipped in

wet ice

storage temp.

−20°C

target post-translational modification

unmodified

Quality Level

100

Gene Information

human ... GPR18(2841)

Categorías relacionadas

General description

Anti-GPR18 Antibody detects endogenous levels of total GPR18 protein.

Immunogen

The antiserum was produced against synthesized peptide derived from human GPR18.

Immunogen Range: 131-180

Features and Benefits

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Physical form

Rabbit IgG in phosphate buffered saline (without Mg2+ and Ca2+), pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

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Lung Inflammation Resolution by RvD1 and RvD2 in a Receptor-Dependent Manner.
Gao, et al.
Pharmaceutics, 15 (2023)
Gang Zuo et al.
Molecular brain, 11(1), 9-9 (2018-02-15)
Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury is a critical factor leading to a poor prognosis for ischemic stroke patients. ω-3 fatty acid supplements taken as part of a daily diet have been shown to improve the prognosis of patients with ischemic stroke.
Ceren Emre et al.
Acta neuropathologica communications, 9(1), 116-116 (2021-07-01)
Sustained brain chronic inflammation in Alzheimer's disease (AD) includes glial cell activation, an increase in cytokines and chemokines, and lipid mediators (LMs), concomitant with decreased pro-homeostatic mediators. The inflammatory response at the onset of pathology engages activation of pro-resolving, pro-homeostatic LMs followed by
Ceren Emre et al.
Communications biology, 5(1), 245-245 (2022-03-23)
Sustained microglial activation and increased pro-inflammatory signalling cause chronic inflammation and neuronal damage in Alzheimer's disease (AD). Resolution of inflammation follows neutralization of pathogens and is a response to limit damage and promote healing, mediated by pro-resolving lipid mediators (LMs).

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