抗Reelin抗体、a.a. 164-496 mreelin、クローン G10

コントロール
マウス肝臓、腎臓、ラット脳ライセート

ラット脳ライセートにおいてウェスタンブロッティングにより評価済み。

ウェスタンブロッティング：
希釈倍率1:500で使用、10 μg のラット脳ライセートでリーリンを検出できます。

この抗リーリン抗体、a.a. 164-496 mreelin、クローンG10を用いたリーリンの検出は、IHおよびWBでの使用が検証されています。

免疫組織染色： この抗体はIHで使用されました。

最適な希釈濃度は、ご自身で決定してください。

研究カテゴリー
神経科学

研究サブカテゴリー
成長円錐・軸策ガイダンス

この抗体は他の種のリーリンに対して弱い反応性を示します。

リーリン

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

大脳皮質の高度に層状になった構造は、神経細胞の移動パターンによって確立されています。第一段階は、放射状グリア細胞と最初に発生したニューロンからなる始原的な層、プレプレートの形成です。これらのニューロンの中には、カハール・レチウスニューロンがあります。次の段階では、プレプレートが、カハール・レチウスニューロンが存在する表面（辺縁）領域と、ニューロンが形成される深層側のサブプレートに分裂します。サブプレートから移動するニューロンは皮質プレートを形成します。この移動は放射状グリア線維上で起こります。



マウスのリーラー変異体では、大脳皮質および小脳皮質全体に、異常な細胞移動パターンが認められます。プレプレートは正常に形成され、ニューロンは脳室領域で正しい時間に分化します。しかし、皮質プレートでニューロンの正常な「インサイドアウト」配置が形成されるのではなく、古いニューロンが脳室領域から最も離れて位置し、若いニューロンは全く遠くに移動しません。リーラー大脳皮質は、野生型マウスの大脳皮質とは逆になっています。



リーラーマウスの異常は、カハール・レチウス細胞による細胞外マトリックスタンパク質の産生にあると考えられています（D′Arcangelo et al., 1995, Nature 374:719-723.; Ogawa et al., 1995 Neuron 14:899-912）。この388 kDaのタンパク質は、野生型マウスは産生しますが、リーラー変異マウスは産生しません。このリーリンタンパク質は、皮質プレート内で移動するニューロンの位置決めに重要であると考えられています（図1）。リーリンが存在しない場合、移動するニューロンは「失われ」、皮質プレートは異常になります。リーリンが細胞に位置を知らせる機構、細胞がリーリンにどのように応答するのか、そしてリーリンが存在しないとなぜ「反転した」プレートが生じるのかは、まだわかっていません。しかし、リーラー遺伝子がコードするタンパク質が同定されれば、これらの研究を開始することができるでしょう。

約388 kDa

エピトープ：a.a. 164-496 mreelin

リコンビナントリーリンアミノ酸164-496

濃度：ロットに固有の濃度につきましては試験成績書をご参照ください。

0.02 Mリン酸バッファー、0.25 M NaCl、0.1%アジ化ナトリウムを含むバッファー中のマウスモノクローナルIgG1

フォーマット：精製

精製プロテインA

2～8ºCで受領日から1年間安定です。

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany