Anticuerpo anti-fosfo-JNK (Thr183/Tyr185, Thr221/Tyr223)

Concentración: Para conocer la concentración específica del lote, consulte el certificado de análisis.

Policlonal de conejo purificado en tampón que contiene Tris-glicina 0,1 M (pH 7,4), NaCl 150 mM con azida sódica al 0,05 %.

Purificado por afinidad

Estable durante 1 año a 2-8°C desde la fecha de recepción.

Control
Lisados de células RAW264.7 tratadas con fosfatasa lambda y no tratadas

Evaluada por Western Blot en lisados de células RAW264.7 tratadas con fosfatasa lambda y no tratadas.

Análisis Western blot: 2 µg/ml de este anticuerpo detectó la JNK en 10 µg de lisado de células RAW264.7 tratadas con fosfatasa lambda y no tratadas.

Análisis mediante inmunoprecipitación: 10 µg de un lote anterior provocó precipitación de la JNK fosforilada en Thr183/Tyr185 y Thr221/Tyr223 de lisado de células RAW264.7.

Categoría de investigación
Comunicación molecular

Detección de la fosfo-JNK (Thr183/Tyr185 con este anticuerpo anti-fosfo-JNK (Thr183/Tyr185, Thr221/Tyr223) validado para su uso en WB, EA e IP.

Subcategoría de investigación
MAP cinasas

Este anticuerpo reconoce la JNK cuando está fosforilada en Thr183/Tyr185 y Thr221/Tyr223 .

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La JNK1(MAPK8) es un miembro de la familia de las MAP cinasas. Las MAP cinasas actúan como punto de integración de múltiples señales bioquímicas, y están involucradas en una amplia variedad de procesos celulares tales como la proliferación, la diferenciación, la regulación de la transcripción y el desarrollo. Esta cinasa es activada por varios estímulos celulares, y se dirige a factores de transcripción específicos; por lo tanto interviene en la expresión génica inmediata-temprana en respuesta a los estímulos celulares. Se ha observado que es necesaria la activación de esta cinasa por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) para la apoptosis inducida por el TNF-alfa. Esta cinasa también interviene en la apoptosis inducida por radiación UV, que se cree relacionada con la vía de muerte celular mediada por el citocromo C. Los estudios del equivalente murino de este gen sugieren que esta cinasa desempeña un papel clave en la proliferación, apoptosis y diferenciación de las células T. Se han notificado cuatro variantes de empalme alternativo de un transcrito que codifican distintas isoformas. La JNK1 se activa tras la fosforilación de la treonina y la tirosina por cualquiera de dos cinasas de especificidad doble, la MAP2K4 y la MAP2K7. La vía de la JNK está implicada críticamente en la diabetes y sus niveles están anómalamente elevados en la obesidad. El péptido inhibidor JNK permeable a las células puede ser prometedor como agente terapéutico para la diabetes.

~42 kDa observados. Hay varias isoformas entre 40 y 50 kDa

Epítopo: Fosforilada en Thr183/Tyr185 y Thr221/Tyr223

Péptido lineal conjugado con KLH que corresponde a la JNK humana fosforilada en Thr183/Tyr185 y Thr221/Tyr223.