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About This Item
Nom du produit
Anticorps anti-triméthyl-histone H3 (Lys9), clone 6F12-H4, clone 6F12-H4, from mouse
biological source
mouse
antibody form
purified antibody
antibody product type
primary antibodies
clone
6F12-H4, monoclonal
species reactivity
mouse, human
technique(s)
ChIP: suitable (ChIP-seq)
dot blot: suitable
immunofluorescence: suitable
inhibition assay: suitable (peptide)
western blot: suitable
isotype
IgG1κ
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
trimethylation (Lys9)
Quality Level
Gene Information
human ... H3C1(8350)
mouse ... H3C1(360198)
Analysis Note
Analyse par western blotting : Une dilution de 0,5 à 5 μg de ce lot a permis de détecter la triméthyl-histone H3 (Lys9) dans des extraits acides de cellules HeLa.
Application
Données représentatives d'un précédent lot. De la chromatine 3T3 L1 traitée aux ultrasons a été soumise à une immunoprécipitation de la chromatine avec l'anticorps anti-triméthyl-histone H3 (Lys9) et le kit Magna ChIP G (réf. 17-611). Le succès de l'immunoprécipitation de la triméthylhistone H3 (Lys9) associée aux fragments d'ADN a été contrôlé par PCR quantitative avec des amorces encadrant le promoteur p16.
Analyse par inhibition peptidique :
Un test d'inhibition peptidique révèle une nette préférence de l'anticorps pour la forme triméthyle plutôt que pour la forme diméthyle.
Immunoprécipitation de la chromatine (ChIP) :
Analyse par ChIP de cibles chromosomiques connues de la Suv39h (H3K9me3 dans les macrosatellites, cellules souches embryonnaires de souris).
Analyse par dot blot :
Une analyse par dot blot a démontré la spécificité de l'anticorps anti-H3K9me3, clone 6F12-H4, pour la triméthyl-Lys9 de l'histone H3.
Biochem/physiol Actions
General description
Physical form
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Classe de stockage
12 - Non Combustible Liquids
wgk
WGK 1
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
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Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).
"Epigenetics describes heritable changes in gene expression caused by non-genetic mechanisms instead of by alterations in DNA sequence. These changes can be cell- or tissue-specific, and can be passed on to multiple generations. Epigenetic regulation enriches DNAbased information, allowing a cell to vary its response across diverse biological and environmental contexts. Although epigenetic mechanisms are primarily centered in the nucleus, these mechanisms can be induced by environmental signals such as hormones, nutrients, stress, and cellular damage, pointing to the involvement of cytoplasmic and extracellular factors in epigenetic regulation."
Numéro d'article de commerce international
| Référence | GTIN |
|---|---|
| 05-1242 | 04053252740237 |
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