Anti-ATRX Antibody

実測値：約282 kDa、算出値：282.59 kDa。一部のライセートでは、特性が明らかになっていないバンドが認められることがあります。

転写調節因子ATRX（UniProt：P46100、EC:3.6.4.12、別名：ATP依存性ヘリカーゼATRX、X連鎖ヘリカーゼII、X連鎖核タンパク質、XNP、Znf-HX）は、ヒトのATRX（別名：RAD54L、XH2）遺伝子（Gene ID：546）によってコードされています。ATRXは広範に分布し、転写調節とクロマチンリモデリングに関与しています。ATRXはPHDジンクフィンガーモチーフとSWI/SNF型のATPase／ヘリカーゼドメインを有します。ATRXは、複数の細胞環境でDNA複製を促進し、一部のゲノム遺伝子座の効率的複製に必要です。ATRXはテロメアとユークロマチンの両方のDNA縦列反復配列に結合し、in vitroで4重構造に結合することが示されています。ATRXは、中間期と分裂期に動原体周囲ヘテロクロマチンと結合しますが、これはおそらくCBX5/HP1αとの相互作用によるものと考えられています。ATRXはDAXXと相互作用してクロマチンリモデリング複合体ATRX：DAXXを形成します。ATRX：DAXXはATP依存性のDNAトランスロカーゼ活性を有し、S期以外のセントロメア周辺DNA反復およびテロメアへの複製非依存的なヒストンH3.3沈着を触媒します。ATRXは、ALT（テロメラーゼ非依存性テロメア伸長）細胞株における組換えを介したテロメアの維持に関与すると考えられています。ATRXは有糸分裂期にセリン残基がリン酸化され、前中期に最も顕著に認められます。ATRXのリン酸化は核マトリックスからのタンパク質の放出に必要であり、有糸分裂への進行を促進する可能性があります。ATRXの脱リン酸化は細胞がM期から脱出する時期と一致すると考えられています。ATRX遺伝子の変異は、重度の精神運動・精神遅滞、顔面異形症、泌尿生殖器の異常を引き起こすことが知られています。（参照：Berube, NG et al. (2000).Hum.Mol. Gen.9(4):539-547）

ヒトARTXのN末端側半分に由来する235のアミノ酸に相当するリコンビナントフラグメント

免疫細胞染色：HeLa細胞でATRXを検出しました（McDowell, T.L., et. al. (1999).Proc Natl Acad Sci USA.96(24):13983-8）。

ウェスタンブロッティング：EBV形質転換リンパ球においてATRXを検出しました（McDowell, T.L., et. al. (1999).Proc Natl Acad Sci USA.96(24):13983-8）。

ウェスタンブロッティング：除去処理した線維芽細胞でATRXを検出しました（Lukashchuk, V., et. al. (2008).J Virol.82(24):12543-54）。

抗ATRX抗体クローン39f（カタログ番号：MABE1798）は、ATRXを標的とする高度に特異的なマウスモノクローナル抗体であり、免疫細胞染色およびウェスタンブロッティングでテストされています。

クローン39fはヒトARTXを特異的に認識します。このクローンは、ヒトATRXのN末端半分のアミノ酸85～319のエピトープに結合します。

フォーマット：精製

HEK293細胞ライセートのウェスタンブロットで評価されています。

ウェスタンブロッティング：希釈倍率1:500で使用、10 µgのHEK293細胞ライセート中のATRXを検出できます。

濃度：ロットに固有のデータシートを参照してください。