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Merck

SML3144

delta-Secretase inhibitor, CP11

≥95% (HPLC)

Sinónimos:

δ-Secretase inhibitor 11, δ-Secretase inhibitor, compound 11, δ-Secretase inhibitor, compound 11A, 7-(4-Morpholinyl)-2,1,3-benzoxadiazol-4-amine, 7-(Morpholin-4-yl)-2,1,3-benzoxadiazol-4-amine, 7-Morpholin-4-yl-benzo[1,2,5]oxadiazol-4-ylamine, CP11, CPA, delta-Secretase inhibitor, compound 11

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Acerca de este artículo

Fórmula empírica (notación de Hill):
C10H12N4O2
Número CAS:
842964-18-5
Peso molecular:
220.23
UNSPSC Code:
12352200
NACRES:
NA.28
MDL number:
MFCD03422529

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SMILES string

N3(CCOCC3)c1c2n[o]nc2c(cc1)N

InChI

1S/C10H12N4O2/c11-7-1-2-8(10-9(7)12-16-13-10)14-3-5-15-6-4-14/h1-2H,3-6,11H2

InChI key

LWCSTSZSZFUHAT-UHFFFAOYSA-N

assay

≥95% (HPLC)

form

powder

color

, Faint Brown to dark red

solubility

DMSO: 2 mg/mL, clear

storage temp.

2-8°C

Quality Level

100

Biochem/physiol Actions

Compound 11 (CP11) is an orally active and brain-penetrant delta-secretase (δ-secretase; AEP) inhibitor that selectively blocks AEP (IC50 = 710 nM) but not other related cysteine proteases (Caspase-3/-8 IC50 = 31.86/86.71 μM, Cathepsin-S/-L IC50 >200 μM) via a dual active site-directed and allosteric mode of inhibition. CP11 inhibits Pala cellular AEP activity in cultures (IC50 = 800 nM) and improves cognitive functions in murine models of Alzheimer′s disease (AD) in vivo (10 mg/kg tau P301S or 5xFAD mice via daily p.o.) by reducing tau and APP cleavage, ameliorating synapse loss and augmenting long-term potentiation.
Orally active, brain-penetrant, selective delta-secretase (δ-secretase; AEP) inhibitor that improves cognitive functions in murine models of Alzheimer′s disease (AD).

pictograms

Skull and crossbones
GHS06

signalword

Danger

hcodes

H302,H311

Hazard Classifications

Acute Tox. 3 Dermal - Acute Tox. 4 Oral

Clase de almacenamiento

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

wgk

WGK 3

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Currently, there is no cure for Alzheimer's disease (AD). Therapeutics that can modify the early stage of AD are urgently needed. Recent studies have shown that the pathogenesis of AD is closely regulated by an endo/lysosomal asparaginyl endopeptidase (AEP). Inhibition
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