Accéder au contenu
Merck

MABN10

Anti-Beta (β)-Amyloid antibody

mouse monoclonal, WO2

Synonyme(s) :

Alzheimer disease, Alzheimer disease amyloid protein, Cerebral vascular amyloid peptide, Protease nexin-II, amyloid beta (A4) precursor protein, amyloid beta A4 protein, amyloid beta precursor protein, beta-amyloid peptide, human mRNA for amyloid A4 prec

Se connecter pour consulter les tarifs organisationnels et contractuels.

Sélectionner une taille de conditionnement


A propos de cet article

UNSPSC Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Clone:
WO2, monoclonal
Species reactivity:
mouse, human
Application:
ELISA
immunohistochemistry
western blot
Technique(s):
ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable
Citations:
47
Uniprot accession no.:
Service technique
Besoin d'aide ? Notre équipe de scientifiques expérimentés est là pour vous.
Laissez-nous vous aider
Service technique
Besoin d'aide ? Notre équipe de scientifiques expérimentés est là pour vous.
Laissez-nous vous aider

Nom du produit

Anticorps anti-amyloïde β, clone W0-2, clone WO2, from mouse

biological source

mouse

antibody form

purified immunoglobulin

clone

WO2, monoclonal

species reactivity

mouse, human

technique(s)

ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

isotype

IgG2aκ

NCBI accession no.

UniProt accession no.

shipped in

wet ice

target post-translational modification

unmodified

Quality Level

Gene Information

human ... APP(351)

Catégories apparentées

Application

Domaine de recherche
Neurosciences
Détectez l'amyloïde β avec cet anticorps anti-amyloïde β, clone W0-2, dont l'utilisation a été validée en WB, IH et ELISA.
Analyse par immunohistochimie : Une dilution au 1/500e d'un précédent lot a permis de détecter l'amyloïde β dans des tissus d'hippocampe atteint de la maladie d'Alzheimer.
Sous-domaine de recherche
Maladies neurodégénératives

Analysis Note

Contrôle
Lysat de tissu cérébral humain atteint de la maladie d'Alzheimer.
Produit évalué par western blotting sur du lysat de tissu cérébral humain atteint de la maladie d'Alzheimer.

Analyse par western blotting : Une concentration de 0,5 µg/mL de cet anticorps a permis de détecter l'amyloïde β dans 10 µg de lysat de tissu cérébral humain atteint de la maladie d'Alzheimer.

Biochem/physiol Actions

Cet anticorps reconnaît les résidus d'acides aminés 4 à 10 de l'amyloïde β humaine.

Disclaimer

Sauf indication contraire dans notre catalogue ou toute autre documentation associée au(x) produit(s), nos produits sont uniquement destinés à la recherche et ne sauraient être utilisés à d'autres fins, ce qui inclut, sans s'y limiter, les utilisations commerciales non autorisées, les utilisations diagnostiques in vitro, les utilisations thérapeutiques ex vivo ou in vivo, ou tout type de consommation ou d'application chez l'être humain ou chez l'animal.

General description

Les plaques cérébrales et vasculaires associées à la maladie d'Alzheimer sont principalement composées de peptides d'amyloïde bêta (Aβ). L'Aβ dérive du clivage de la protéine précurseur d'amyloïde (APP) et varie en longueur de 39 à 43 acides aminés. Les peptides Aβ [1-40], Aβ [1-42] et Aβ [1-43] résultent du clivage de l'APP après les résidus 40, 42 et 43, respectivement. Le clivage se fait par gamma-sécrétase lors de la dernière étape du traitement de l'APP. Les peptides Aβ [1-40] Aβ [1-42] et Aβ [1-43] sont des constituants majeurs des plaques et des nœuds présents dans la maladie d'Alzheimer. Ces peptides et anticorps anti amyloïde bêta ont été développés comme outils pour élucider la biologie de la maladie d'Alzheimer.
Le PM calculé est de 4 kDa. Cet anticorps peut également montrer les protéines APP de 120 et 105 kDa, ainsi que des oligomères de protéines amyloïdes de ~45 kDa en western blotting sur du lysat de cerveau humain atteint de la maladie d'Alzheimer.

Immunogen

Peptide d'amyloïde β humain
Épitope : résidus d'amino-acides 4 à 10

Other Notes

Concentration : voir le certificat d'analyse du lot concerné.
Remplace le(s) produit(s) suivant(s) : MAB1561

Physical form

Format : purifié
IgG2aκ monoclonale de souris purifiée dans un tampon contenant de la Tris-glycine 0,1 M (pH 7,4, NaCl 150 mM) avec 0,05 % d'azoture de sodium.
Purifié sur protéine G

Preparation Note

Stable entre 2 et 8 °C pendant 1 an à compter de la date de réception.

Classe de stockage

12 - Non Combustible Liquids

wgk

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

Recherchez un Certificats d'analyse (COA) en saisissant le numéro de lot du produit. Les numéros de lot figurent sur l'étiquette du produit après les mots "Lot" ou "Batch".

Déjà en possession de ce produit ?

Retrouvez la documentation relative aux produits que vous avez récemment achetés dans la Bibliothèque de documents.

Consulter la Bibliothèque de documents

Luisa Diomede et al.
Neurobiology of disease, 62, 521-532 (2013-11-05)
Although Alzheimer's disease (AD) is usually sporadic, in a small proportion of cases it is familial and can be linked to mutations in β-amyloid precursor protein (APP). Unlike the other genetic defects, the mutation [alanine-673→valine-673] (A673V) causes the disease only
Deficits in the miRNA-34a-regulated endogenous TREM2 phagocytosis sensor-receptor in Alzheimer's disease (AD); an update.
Bhattacharjee, S; Zhao, Y; Lukiw, WJ
Frontiers in Aging Neuroscience null
Yuhai Zhao et al.
Frontiers in aging neuroscience, 8, 140-140 (2016-07-06)
One prominent and distinguishing feature of progressive, age-related neurological diseases such as Alzheimer's disease (AD) and prion disease (PrD) is the gradual accumulation of amyloids into dense, insoluble end-stage protein aggregates. These polymorphic proteolipid lesions are known to contribute to
Eitan Wong et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116(13), 6385-6390 (2019-03-10)
The mechanism by which γ-secretase activating protein (GSAP) regulates γ-secretase activity has not yet been elucidated. Here, we show that knockout of GSAP in cultured cells directly reduces γ-secretase activity for Aβ production, but not for Notch1 cleavage, suggesting that
Lina M Vargas et al.
PloS one, 9(3), e92309-e92309 (2014-03-25)
The early stages of Alzheimer's disease are characterised by impaired synaptic plasticity and synapse loss. Here, we show that amyloid-β oligomers (AβOs) activate the c-Abl kinase in dendritic spines of cultured hippocampal neurons and that c-Abl kinase activity is required

Contenu apparenté

Alzheimer’s Disease: Amyloid Cascade and Beyond Product Focus

Numéro d'article de commerce international

RéférenceGTIN
MABN1004053252668081

Notre équipe de scientifiques dispose d'une expérience dans tous les secteurs de la recherche, notamment en sciences de la vie, science des matériaux, synthèse chimique, chromatographie, analyse et dans de nombreux autres domaines..

Contacter notre Service technique