抗ヒストンH3抗体、K36M変異

HEK293トランスフェクタント中のH3K36M過剰発現がウェスタンブロッティングで評価されています。

ウェスタンブロッティング：希釈倍率1:250で使用、10 µgのHEK293トランスフェクタント由来のライセ－ト中で過剰発現したH36M変異ヒトヒストンH3.3を検出できましたが、野生型は検出されませんでした。

免疫組織染色：希釈倍率1:50で使用、ヒストンH3 K36M変異があるヒト軟骨芽細胞腫組織のパラフィン包埋切片において免疫染色できました（Denise Bechet and Nada Jabado from McGill University, Montreal, Quebec, Canada、厚意による提供）。

ドットブロッティング：K36M変異（H3K36M）があるエピトープ領域配列のヒストンH3ペプチドは検出されましたが、いずれかに未修飾メチル化K36残基がある野生型配列を示すペプチドは検出されませんでした（Lu, C., et al. (2016).Science.352(6287):844-849）。

免疫組織染色：H3.1K36M変異があるヒト軟部組織未分化肉腫のパラフィン包埋切片で免疫染色できました（Lu, C., et al. (2016).Science.352(6287):844-849）。

免疫組織染色：マウスの異種移植片由来のパラフィン包埋H3.3K36M変異腫瘍で免疫染色できました（Lu, C., et al. (2016).Science.352(6287):844-849）。

免疫組織染色：ヒストンH3 K36M変異があるヒト軟骨芽細胞腫組織のパラフィン包埋切片で免疫染色できました（Lu, C., et al. (2016).Science.352(6287):844-849）。

ウェスタンブロッティング：K36M変異ヒストンH3.3を発現するマウス間葉系前駆細胞のヒストン酸抽出物において標的バンドが検出されましたが、野生型ヒストンH3.3では検出されませんでした（Lu, C., et al. (2016).Science.352(6287):844-849）。

ウェスタンブロッティング：H3K36M変異があるヒト軟骨芽細胞腫サンプルのヒストン酸抽出物では標的バンドが検出されましたが、H3K36M変異があるヒト軟骨がんサンプルでは検出されませんでした（Lu, C., et al. (2016).Science.352(6287):844-849）。

抗ヒストンH3、K36M変異抗体（カタログ番号：ABE1447）は、ヒストンH3、K36M変異（H3K36M）を特異的に検出するウサギポリクローナル抗体で、ドットブロッティング、免疫組織染色およびウェスタンブロッティングでの使用についてテストされています。

研究カテゴリー
エピジェネティクス・核内機能分子&

100%配列相同性から、広範囲の動物種と反応すると予想されます。

このウサギポリクローナル抗体はヒストンH3のK36M変異（H3K36M）を特異的に検出しますが、H3K36M変異のないヒストンH3に対して交差反応しません。

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

ヒストンH3は、真核細胞のクロマチン構造に関与する5種類の主要なヒストンタンパク質の1つです。H3は、中心的な球状ドメインと長いN末端尾部を特徴とし、′ひも構造に付着したビーズ状′のヌクレオソーム構造に関わっています。ヒストンH3のN末端尾部は、球状ヌクレオソームの中心から突出し、細胞プロセスに影響を及ぼす複数種のエピジェネティック修飾を受けます。これらの修飾としては、リジンおよびアルギニンアミノ酸へのメチル基またはアセチル基の共有結合付加、ならびにセリンまたはトレオニンのリン酸化などがあります。ヒストンH3変異体（H3.1、H3.2、H3.3）は、細胞の状態のエピジェネティックな記憶に関与しています。H3のゲノムワイドなパターンはアミノ酸配列に依存しており、発生学的に制御された遺伝子座における細胞分化に伴って変化します。ヒストンH3遺伝子の体細胞ミスセンス変異は、いくつかの小児脳腫瘍や骨悪性腫瘍で認められ、その中でも軟骨芽細胞腫では、約90％にヒストンH3 K36M変異（H3K36M）が確認されています。H3K36M変異によるH3K36メチル化の消失は、ゲノム全体にわたるH3K27メチル化の上方制御を引き起こし、ポリコーム抑制複合体1（PRC1）の分布変化と、間葉系分化に関与するPRC1抑制標的遺伝子の再活性化をもたらします。

実測値：約17 kDa一部のライセートでは、特性が明らかになっていないバンドが認められることがあります。

K36M変異を伴う標的領域配列に相当するKLH結合直鎖ペプチド

濃度：ロットに固有のデータシートを参照してください。

アフィニティー精製。

精製ウサギポリクローナル抗体、0.1 M Tris-グリシンバッファー（pH 7.4）＋150 mM NaCl溶液、0.05%アジ化ナトリウム含有

2～8°Cで受領日から1年間安定です。