抗CLEC-2抗体、クローンAYP1

26.60 kDa（アイソフォーム 1）および23.10 kDa（アイソフォーム 2）。糖鎖付加の差に起因する約32/40 kDaのダブレットが報告されています(Gitz, E., et al. (2014). Blood. 124(14):2262-2270）。

C型レクチンドメインファミリー1メンバーB（UniProt Q9P126、別名C型レクチン様受容体2、CLEC-2）は、ヒトCLEC1B（別名CLEC2、UNQ721/PRO1384）遺伝子（Gene ID 51266）によってコードされています。CLEC-2は、II型1回膜貫通型（a.a.34-54）タンパク質で、 C型レクチンドメイン（a.a.109-217）を含む大型の細胞外（a.a.55-229）領域と、単一のhem-immunoreceptorチロシンベースの活性化モチーフ（hemITAM; a.a.7-10）を有する短いN末端細胞質側末端（a.a.1-33）を持っています。CLEC-2の発現は血小板に限定されており、CLEC-2は血小板でhemITAMモチーフを介して血小板の活性化を媒介し、その他の2つの血小板ITAM受容体である糖タンパク質（GP）VIおよびFc RIIaをタンパク分解的に切断させますが、CLEC-2自体の切断は行いません。CLEC-2は、リンパ管内皮細胞、1型肺胞細胞、リンパ節間質細胞、脈絡叢上皮、炎症性マクロファージ、ならびに活性化ヘルパーT細胞（Th）17細胞のサブセットを含む、脈管構造の外側に広く発現しているI型膜貫通型GPポドプラニンの受容体として機能しています。関節リウマチ患者では、CLEC-2陽性微粒子の血漿中濃度が増加しています。これらの微粒子は、活性化血小板に由来してGPVIが陰性であるのに対して、健常ドナーの微粒子は主に巨核球に由来してCLEC-2とGPVIがともに陽性です。CLEC-2またはその下流のシグナル伝達タンパク質であるSyk、SLP-76、またはPLC2のうち1つの血小板特異的欠失は、マウスで、妊娠中期の血液-リンパ混合などの多くの発生上の問題を引き起こします。

Hisタグ付きリコンビナントヒトCLEC-2細胞外フラグメント。

このマウスモノクローナル抗CLEC-2抗体、クローンAYP1、カタログ番号：MABF957は、CLEC-2の検出において、フローサイトメトリー、機能アッセイ、および免疫沈降での使用が検証されています。

フローサイトメトリー：代表的なロットは、T-REx 293細胞を用いて外因的にトランスフェクトしたCLEC-2/CLEC1Bのドキシサイクリン依存性発現誘導を検出しました（Gitz, E., et al. (2014). Blood. 124(14):2262-2270）。

フローサイトメトリー：代表的なロット（Alexa Fluor^™ 488でプレコンジュゲート）は、多血小板血漿（PRP）中の血小板とCD41陽性微小粒子の表面のCLEC- 2/CLEC1Bの発現を検出しましたが、単球、好中球、樹状細胞、B細胞またはT細胞上では検出しませんでした（Gitz, E., et al. (2014). Blood. 124(14):2262-2270）。

機能アッセイ：クローンAYP1 Fabフラグメント（2.5 µg/mL）は、抗マウスFab特異的F(ab)2フラグメントと架橋結合しましたが、 AYP1 Fabや抗マウスF(ab)2単独とは架橋結合せず、表面P-セレクチン発現と洗浄ヒト血小板の凝集を誘発しました（Gitz, E., et al. (2014). Blood. 124(14):2262-2270）。

免疫沈降：代表的なロットは、ヒト血小板ライセートのCLEC-2/CLEC1Bを免疫沈降させました。細胞溶解およびIP前のロドサイチン刺激は、CLEC-2/CLEC1Bチロシンリン酸化を誘導しました（Gitz, E., et al. (2014). Blood. 124(14):2262-2270）。

クローンAYP1は、UniProt（Q9P126）により報告されているヒトCLEC-2/CLEC1Bの両方のスプライスアイソフォームに存在する細胞外エピトープを標的とします。

フォーマット：精製

ヒト血小板のフローサイトメトリーで評価されています。

フローサイトメトリー：0.2 µLで使用、ヒト血小板の表面のCLEC-2/CLEC1Bを検出できます。

濃度：ロット固有のデータシートを参照してください。

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