抗補体C3b/iC3b抗体、クローン3E7、中和

算出値：187 kDa

補体C3（UniProt：P01024、別名：C3およびPZP様α-2-マクログロブリンドメイン含有タンパク質1）は、ヒトのC3（別名：CPAMD1）遺伝子（Gene ID：718）によってコードされています。C3は、まずN末端の22個のアミノ酸のシグナルペプチド配列とともに翻訳され、それが除去されて1641個のアミノ酸の成熟C3が作られます。補体系の活性化において重要な役割を担っています。その活性化は、補体の古典的経路（CPC）と代替経路（APC）の両方の活性化に必要です。CPC活性化中に、C3はC3転換酵素C4b2a（活性化したC4とC2からなる）によってC3aとC3bに切断されます。APCでは、C3はC3転換酵素C3bBb（C3bと活性化したB因子（Bb）からなる）によって切断されます。C3bはオプソニン因子として機能し、さらにI因子によってC3cとC3dに切断されます。iC3bはタンパク質分解的に不活性なC3bフラグメントであり、標的微生物や細胞をオプソニン化しますが、APCを介して補体カスケードをさらに増幅／活性化することはできません。iC3bはさらにC3dgに、そして最終的にはC3dに切断されます。APCの調節不能な活性化は、慢性的な血管内溶血を特徴とする発作性夜間ヘモグロビン尿症（PNH）を引き起こします。C5中和mAbによる臨床治療は、補体の細胞溶解性膜侵襲複合体（MAC）の形成を阻止しますが、APCの活性化は阻止しません。結果的に、PNH患者には免疫介在性溶血性貧血が残り、赤血球は補体C3とともにオプソニン化されます。C3b/iC3bに対するモノクローナル抗体（mAb）は、PNH血液細胞へのC3b/iC3bの沈着をモニターする研究に有用であり、中和活性を有するmAbは、C3を介するCPCおよびAPCの研究に有用なツールとなります。

エピトープ：iC3b

ヒト補体C3b/iC3bのiC3bに相当する、正常ヒト血清中のAPCを介した表面C3b/C3bi沈着物付きのセファロース4Bビーズ。

このマウスモノクローナル抗補体C3b/iC3b抗体クローン3E7（カタログ番号：MABF972）は中和抗体であり、C3b検出において、フローサイトメトリーでの使用が検証されています。

中和分析：このクローンは、発作性夜間ヘモグロビン尿症（PNH）のIgM-オプシン化した赤血球の補体代替経路（APC）の活性化による溶血を阻止することが示されています（Lindorfer, M.A., et al. (2010).Blood. 115(11):2283-2291）。
フローサイトメトリー：抗CD20 mAbリツキシマブによるオプシン化ヒト末梢血ARH-77 Raji B細胞、およびサル血液から分離直後のリツキシマブ・オプシン化CD20+細胞において、C3b/iC3b沈着を検出できました（Kennedy, A.D., et al. (2003).Blood. 101(3):1071-1079）。
免疫細胞染色：抗CD20 mAbリツキシマブによるオプシン化ヒト末梢血ARH-77 Raji B細胞、およびサル血液から分離直後のリツキシマブ・オプシン化CD20+細胞において、C3b/iC3b沈着を検出できました（Kennedy, A.D., et al. (2003).Blood. 101(3):1071-1079）。

研究カテゴリー
炎症および免疫

研究サブカテゴリー
免疫グロブリン・免疫&

このクローンは、C3bおよびiC3bと結合することにより、補体の代替経路（APC）の活性化を阻害します。

フォーマット：精製

精製プロテインG

精製マウスモノクローナルIgG1κ抗体、PBSバッファー溶液、保存剤不含

-20°Cで受領日から1年間安定です。
取扱い推奨事項：25 μLのろ過された実験室グレードの水またはPBSを加えて溶解します。微小遠心管に分注してから、-20°Cで保存してください。凍結融解を繰り返さないでください。IgGに損傷を与える、または製品性能に影響を及ぼすおそれがあります。

フローサイトメトリー：この抗体（200 μg mAb/5 x 10E6細胞/mL）は、50％正常ヒト血清（NHS）存在下で、抗CD20 mAbリツキシマブ（RTX）とともにオプソニン化したヒトバーケッツリンパ腫Raji B細胞上のC3b/iC3b沈着を検出しました。

濃度：ロットに固有のデータシートを参照してください。

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