혈관 주위세포: 자주 묻는 질문(FAQ)

페리사이트는 내피세포를 둘러싸며 모세혈관 및 모세혈관 후 혈관의 기저막 내에 위치한다. 페리사이트는 또한 내피세포, 성상세포, 뉴런을 포함하는 신경혈관 단위의 핵심 구성 요소이며 중추신경계에서 적절한 혈뇌장벽(BBB) 기능을 유지한다.

페리사이트는 모세혈관의 혈관 수축 및 확장을 유발하여 혈관 직경과 모세혈관 혈류를 조절할 수 있다. 혈관신생 과정에서 혈관 페리사이트는 혈소판 유래 성장 인자(PDGF)-B/PDGF 수용체-β(PDGFR-β) 상호작용을 통해 내피세포에 의해 모집된다. 페리사이트는 또한 혈관 투과성 조절, 내피세포 증식, 심지어 백혈구 모집과도 연관되어 있다.

실험적 암 모델에서 종양 혈관신생 분석 결과, 종양은 지속적인 미세혈관 성장 및 재구성을 보이는 미성숙 혈관 표현형을 가지는 것으로 밝혀졌다. 종양 내 높은 페리사이트 밀도는 또한 가장 공격적이고 치료에 저항성이 강한 암 형태와 연관되어 있습니다. 일부 페리사이트는 암 상피-간엽 전환(EMT) 과정(페리사이트-섬유아세포 전환(PFT))에 관여하며 종양 미세환경 조절에도 관여하는 것으로 여겨집니다. 혈관 페리사이트는 종양 침윤 및 전이에 크게 기여하며 새로운 암 치료법의 표적이 되고 있습니다.

페리사이트는 뉴런, 아스트로사이트, 미세아교세포, 내피세포와 함께 혈뇌장벽의 신경혈관 단위를 구성한다. 혈뇌장벽 투과성은 페리사이트에 의해 조절되는 내피세포의 트랜스사이토시스를 통해 최소 두 가지 기전으로 발생한다: 1) 내피세포 내 혈뇌장벽 특이적 유전자 발현 패턴 조절을 통해, 2) 중추신경계 혈관을 둘러싼 아스트로사이트 말단발의 분극화를 유도함으로써.

알츠하이머병(AD) 및 기타 치매 초기 단계에서 뇌혈류 감소와 모세혈관 혈관 저항이 발생한다. 실험동물에서 뇌 내 Aβ40 및 Aβ42 수치가 상승된 상태에서 페리사이트 손실은 알츠하이머병 유사 증상을 유발하며, 아밀로이드 혈관병증, 타우 병리 및 뇌 β-아밀로이드증의 진행을 가속화합니다. 따라서 페리사이트는 AD의 질병 진행을 조절하기 위한 새로운 치료 표적이 될 수 있습니다. 최근 연구 결과에 따르면 뇌 페리사이트는 손상 후 미세아교세포 표현형을 생성함으로써 신경염증을 조절하는 것으로 나타났습니다.

중간엽 줄기세포(MSCs)는 골수, 지방 및 치수에서 분리된 다능성 전구세포이다. 페리사이트와 중간엽 줄기세포 모두 골세포, 지방세포 및 연골세포로 분화할 수 있으며 종종 동일한 표면 마커를 발현한다. MSCs는 또한 거의 모든 장기의 혈관 주위 공간에서 발견된다. 그러나 혈관벽 내 MSCs의 정확한 정체성은 매우 논란의 여지가 있다. 최근 증거는 혈관 주위 MSC가 조직 항상성 유지 과정에서 페리사이트 및 기타 기질 세포의 전구체 역할을 할 수 있음을 시사한다.

페리사이트는 CD146, PDGFRβ, αSMA, CD13, NG2, 데스민에 대해 양성 반응을 보이고, CD31, CD34, CD45, CD56에 대해서는 음성 반응을 보인다.

페리사이트 분리는 일반적으로 트립신 EDTA를 이용한 조직의 효소적 분해로 시작되며, 이후 연속적인 여과 단계를 통해 미세혈관 조각을 분리합니다. 순수한 페리사이트 배양은 자성 비드를 이용한 양성 또는 음성 면역 선택법, 혹은 상기 항체 마커를 사용한 유세포 분석을 통해 얻을 수 있습니다.