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Acerca de este artículo
Fórmula empírica (notación de Hill):
C7H11IN2O
Número CAS:
Peso molecular:
266.08
NACRES:
NA.22
PubChem Substance ID:
UNSPSC Code:
12352100
EC Number:
202-349-6
MDL number:
Assay:
99%
Form:
solid
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Acute Tox. 4 Oral
Clase de almacenamiento
11 - Combustible Solids
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WGK 3
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Not applicable
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Not applicable
ppe
dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves
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Lorise C Gahring et al.
American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 319(4), L683-L692 (2020-07-30)
Nicotine of unprecedented concentrations and purity is being inhaled by those using commercially available electronic nicotine delivery systems (ENDS). The consequences of this route of self-administration on the immunological response to inhaled allergens are not known. In mice, sensitization and
Kevin G McGarry et al.
Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 174(1), 124-132 (2019-12-28)
Organophosphorus (OP) compounds, which include insecticides and chemical warfare nerve agents (CWNAs) such as sarin (GB) and VX, continue to be a global threat to both civilian and military populations. It is widely accepted that cholinesterase inhibition is the primary
Kimberly D Spradling et al.
Journal of neuroinflammation, 8, 84-84 (2011-07-23)
Although the acute toxicity of organophosphorus nerve agents is known to result from acetylcholinesterase inhibition, the molecular mechanisms involved in the development of neuropathology following nerve agent-induced seizure are not well understood. To help determine these pathways, we previously used
Kazuhito Nomura et al.
Scientific reports, 10(1), 15834-15834 (2020-09-29)
Whether central apnoea or hypopnoea can be induced by organophosphorus poisoning remains unknown to date. By using the acute brainstem slice method and multi-electrode array system, we established a paraoxon (a typical acetylcholinesterase inhibitor) poisoning model to investigate the time-dependent
Kimberly D Spradling et al.
Journal of neuroinflammation, 8, 83-83 (2011-07-23)
Organophosphorus nerve agents irreversibly inhibit acetylcholinesterase, causing a toxic buildup of acetylcholine at muscarinic and nicotinic receptors. Current medical countermeasures to nerve agent intoxication increase survival if administered within a short period of time following exposure but may not fully
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