07-355
Anticorps anti-acétyl-histone H3 (Lys23)
serum, Upstate®
Synonyme(s) :
H3K23Ac, Histone H3 (acetyl K23)
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About This Item
Source biologique
rabbit
Niveau de qualité
Forme d'anticorps
serum
Type de produit anticorps
primary antibodies
Clone
polyclonal
Espèces réactives
Saccharomyces cerevisiae, human, vertebrates
Fabricant/nom de marque
Upstate®
Technique(s)
ChIP: suitable
dot blot: suitable
western blot: suitable
Numéro d'accès NCBI
Numéro d'accès UniProt
Conditions d'expédition
wet ice
Modification post-traductionnelle de la cible
acetylation (Lys23)
Informations sur le gène
human ... H3C1(8350)
Description générale
La queue N-terminale de l'histone H3 dépasse de la structure globulaire centrale du nucléosome et peut subir différentes modifications épigénétiques qui affectent les processus cellulaires. Ces modifications comprennent la fixation covalente de groupements méthyle ou acétyle sur les acides aminés lysine et arginine, et la phosphorylation de la sérine en thréonine.
Immunogène
Application
Épigénétique et fonction nucléaire
données d'un lot représentatif.
De la chromatine préparée à partir de cellules HeLa (1 × 10e6 équivalents cellulaires par IP) et passée aux ultrasons a été soumise à une immunoprécipitation de la chromatine avec soit 2 µl de sérum de lapin normal, soit 2 µl d'anticorps anti-acétyl-histone H3 (Lys23), et le kit Magna ChIP A (réf. 17-610). Le succès de l'immunoprécipitation de fragments d'ADN associés à l'acétyl-histone H3 (Lys23) a été vérifié par qPCR en utilisant des amorces témoins de la région promotrice du gène GAPDH comme locus positif, et des amorces MyoD comme locus négatif. Les données sont exprimées en pourcentage de chaque échantillon immunoprécipité par rapport à la chromatine de départ ("input") pour chacun des amplicons et des échantillons de ChIP indiqués.
Se référer au protocole du kit EZ-Magna ChIP A (réf. 17-408) ou du kit EZ-ChIP (réf. 17-371) pour une description détaillée du protocole expérimental.
Analyse par western blotting :
données d'un lot représentatif.
Des extraits acides de cellules HeLa traitées au butyrate de sodium (Lane 1, réf. 17-305) et de l'histone H3 recombinante (Lane 2, réf. 14-494) ont été testés avec l'anticorps anti-acétyl-histone H3 (Lys23) (dilution au 1/100 000e).
La flèche indique l'acétyl-histone H3 (env. 17 kDa)
Analyse par dot blot :
données d'un lot représentatif.
40 ng et 4 ng de peptides d'histone portant diverses modifications (voir Tableau 1) ont été transférés sur une membrane en PVDF et testés avec l'anticorps anti-acétyl-histone H3 (Lys23) (dilution au 1/2 000e). Les protéines ont été visualisées à l'aide d'une IgG de chèvre anti-lapin conjuguée à de la HRP et d'un système de détection par chimiluminescence. L'image présentée correspond à une exposition de 60 secondes.
Histones
Actions biochimiques/physiologiques
Forme physique
Notes préparatoires
Remarque sur l'analyse
Extraits acides de cellules HeLa traitées au butyrate de sodium
Informations légales
Clause de non-responsabilité
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Code de la classe de stockage
10 - Combustible liquids
Classe de danger pour l'eau (WGK)
WGK 1
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Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).
Numéro d'article de commerce international
| Référence | GTIN |
|---|---|
| 07-355 | 04053252287541 |
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