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Merck

16-157

Agarose avec protéine A / ADN de sperme de saumon, 2,5 ml

for use in chromatin immunoprecipitations (ChIP assays)

Synonyme(s) :

ChIP agarose beads, ChIP agaraose A beads, ChIP assays

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A propos de cet article

UNSPSC Code:
12352202
NACRES:
NA.32
eCl@ss:
32160405
Form:
liquid
Biological source:
Staphylococcus aureus
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biological source

Staphylococcus aureus

form

liquid

manufacturer/tradename

Upstate®

technique(s)

ChIP: suitable

suitability

suitable for immunoprecipitation

shipped in

wet ice

Quality Level

General description

La protéine A issue de Staphylococcus aureus présente une très grande affinité pour les régions Fc des molécules d'IgG. L'immobilisation de protéine A sur des billes permet de créer une résine d'affinité qui peut être utilisée pour purifier les fractions d'IgG issues de sérum brut, de liquide d'ascites ou de milieux de culture cellulaire.
Protéine A liée de manière covalente à de l'agarose par liaison alkylamine contenant de l'ADN de sperme de saumon traité aux ultrasons. L'ADN de sperme de saumon bloque les interactions non spécifiques avec les billes utilisées dans les essais d'immunoprécipitation de la chromatine (ChIP). Il est à noter que la référence 16-157C présente dans les kits pour ChIP n'est pas disponible séparément. Il convient d'acheter la référence 16-157 à la place.

Application

Convient aux essais d'immunoprécipitation de la chromatine (ChIP).

Physical form

Tris-HCl 10 mM, EDTA 1 mM, pH 8,0 contenant 0,05 % d'azoture de sodium.

Analysis Note

Produit évalué en routine dans une immunoprécipitation de la chromatine en extrayant l'ADN réticulé aux histones acétylées, puis en procédant à une détection à l'aide d'un anticorps anti-acétyl-histone H4 de qualité ChIP (réf. 06-866).

Legal Information

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Classe de stockage

12 - Non Combustible Liquids

wgk

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable


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Requirement of Smad3 and CREB-1 in mediating transforming growth factor-beta (TGF beta) induction of TGF beta 3 secretion.
Guangming Liu, Wei Ding, Jill Neiman, Kathleen M Mulder
The Journal of Biological Chemistry null
A note on penicillin resistance and beta-lactamase production in strains of Staphylococcus aureus recovered from different clinical materials in Nsukka, Nigeria.
Oguike, J U, et al.
The Journal of Communicable Diseases, 23, 200-201 (1991)
Generation of p53 target database via integration of microarray and global p53 DNA-binding site analysis.
Suxing Liu, Asra Mirza, Luquan Wang
Methods in Molecular Biology null
Mohammad Kamran et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 205(12), 3311-3318 (2020-11-15)
IL-13 plays a critical role in mediating many biological processes responsible for allergic inflammation. Mast cells express Il13 mRNA and produce IL-13 protein in response to antigenic stimulation. Enhancers are essential in promoting gene transcription and are thought to activate
Guodong Huang et al.
Autophagy, 12(8), 1292-1309 (2016-05-14)
Autophagy is a highly conserved intracellular degradation system, and recently was shown to display circadian rhythms in mice. The mechanisms underlying circadian regulation of autophagy, however, are still unclear. Here, we observed that numbers of autophagosomes and autolysosomes exhibit daily

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"Epigenetics describes heritable changes in gene expression caused by non-genetic mechanisms instead of by alterations in DNA sequence. These changes can be cell- or tissue-specific, and can be passed on to multiple generations. Epigenetic regulation enriches DNAbased information, allowing a cell to vary its response across diverse biological and environmental contexts. Although epigenetic mechanisms are primarily centered in the nucleus, these mechanisms can be induced by environmental signals such as hormones, nutrients, stress, and cellular damage, pointing to the involvement of cytoplasmic and extracellular factors in epigenetic regulation."

Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).

Numéro d'article de commerce international

RéférenceGTIN
16-15704053252515330

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