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Merck

SAB4501252

Anti-GPR18 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonyme(s) :

G-protein coupled receptor 18, GPCRW, GPR18, N-arachidonyl glycine receptor, NAGly receptor

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A propos de cet article

NACRES:
NA.41
UNSPSC Code:
12352203
Conjugate:
unconjugated
Clone:
polyclonal
Application:
ELISA
immunofluorescence
western blot
Species reactivity:
human
Citations:
4
Technique(s):
ELISA: 1:10000
immunofluorescence: 1:100-1:500
western blot: 1:500-1:1000
Uniprot accession no.:
Q14330

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Nom du produit

Anti-GPR18 antibody produced in rabbit, affinity isolated antibody

biological source

rabbit

conjugate

unconjugated

antibody form

affinity isolated antibody

antibody product type

primary antibodies

clone

polyclonal

form

buffered aqueous solution

mol wt

antigen 38 kDa

species reactivity

human

concentration

~1 mg/mL

technique(s)

ELISA: 1:10000
immunofluorescence: 1:100-1:500
western blot: 1:500-1:1000

NCBI accession no.

Q14330

UniProt accession no.

Q14330

shipped in

wet ice

storage temp.

−20°C

target post-translational modification

unmodified

Quality Level

100

Gene Information

human ... GPR18(2841)

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Disclaimer

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Features and Benefits

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General description

Anti-GPR18 Antibody detects endogenous levels of total GPR18 protein.

Immunogen

The antiserum was produced against synthesized peptide derived from human GPR18.

Immunogen Range: 131-180

Physical form

Rabbit IgG in phosphate buffered saline (without Mg2+ and Ca2+), pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

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Lung Inflammation Resolution by RvD1 and RvD2 in a Receptor-Dependent Manner.
Gao, et al.
Pharmaceutics, 15 (2023)
Gang Zuo et al.
Molecular brain, 11(1), 9-9 (2018-02-15)
Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury is a critical factor leading to a poor prognosis for ischemic stroke patients. ω-3 fatty acid supplements taken as part of a daily diet have been shown to improve the prognosis of patients with ischemic stroke.
Ceren Emre et al.
Acta neuropathologica communications, 9(1), 116-116 (2021-07-01)
Sustained brain chronic inflammation in Alzheimer's disease (AD) includes glial cell activation, an increase in cytokines and chemokines, and lipid mediators (LMs), concomitant with decreased pro-homeostatic mediators. The inflammatory response at the onset of pathology engages activation of pro-resolving, pro-homeostatic LMs followed by
Ceren Emre et al.
Communications biology, 5(1), 245-245 (2022-03-23)
Sustained microglial activation and increased pro-inflammatory signalling cause chronic inflammation and neuronal damage in Alzheimer's disease (AD). Resolution of inflammation follows neutralization of pathogens and is a response to limit damage and promote healing, mediated by pro-resolving lipid mediators (LMs).

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