Facteur de nécrose tumorale-α human

Le TNF-α stimule la croissance des fibroblastes humains et d′autres lignées cellulaires, active les ostéoclastes et les neutrophiles polymorphonucléaires, et induit la production d′interleukine-1, de prostaglandine E2 et de collagénase.

Le facteur de nécrose tumorale-α (TNFα) humain a été utilisé :

• Pour analyser les effets de cellules neuronales et gliales humaines (HNG) ayant subi un stress dû à la cytokine TNFα.
• Pour étudier les mécanismes moléculaires de la suppression de la prolyl-4-hydroxylase α1 (P4Hα1) médiée par le TNFα.
• Pour induire l′apoptose médiée par les récepteurs de mort cellulaire de cellules HeLa.

Le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), également appelé cachectine, se présente sous la forme d′une protéine liée aux membranes de 26 kDa, qui est ensuite clivée par l'enzyme de conversion du TNF-α (TACE) avec libération d′un monomère soluble de 17 kDa qui forme des homotrimères dans la circulation. Le TNF-α intervient dans l′activité antitumorale, la modulation immunitaire, l′inflammation, l′anorexie, la cachexie, le choc septique, la réplication virale et l′hématopoïèse. Il est exprimé par un grand éventail de cellules, et présente de nombreux agents inducteurs et suppresseurs. Le TNF-α est principalement produit par les macrophages en réponse à des agressions d′ordre immunologique du type bactéries (lipopolysaccharides), virus, parasites, mitogènes et autres cytokines. Le TNF-α est cytotoxique pour de nombreuses cellules transformées (cf son activité homonyme) mais, dans les cellules diploïdes normales, il peut stimuler la prolifération (fibroblastes), la différenciation (cellules myéloïdes) ou l′activation (neutrophiles). Il présente également des effets antiviraux contre les virus à ADN et à ARN et induit la production de plusieurs autres cytokines. Même si le TNF-α est utilisé dans des essais cliniques comme agent antitumoral, les produits du type cytokine, facteur de croissance et hormone vendus par Sigma sont réservés aux activités de recherche. Le TNF-α et le TNF-β (LT-α), une molécule apparentée, partagent une grande homologie structurale avec 28 % de séquence d′acides aminés identique, et ils activent tous deux les mêmes récepteurs du TNF, à savoir TNFR1 et TNFR2. La séquence d′acides aminés des TNF-α humain et de souris sont identiques à 79 %. Contrairement au TNF-α humain, celui de la souris est N-glycosylé.

Le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), également appelé cachectine, se présente sous la forme d′une protéine liée aux membranes de 26 kDa, qui est ensuite clivée par l'enzyme de conversion du TNF-α (TACE) avec libération d′un monomère soluble de 17 kDa qui forme des homotrimères dans la circulation. Le TNF-α intervient dans l′activité antitumorale, la modulation immunitaire, l′inflammation, l′anorexie, la cachexie, le choc septique, la réplication virale et l′hématopoïèse. Le TNF-α est cytotoxique pour de nombreuses cellules transformées (cf son activité homonyme) mais, dans les cellules diploïdes normales, il stimule la prolifération (fibroblastes), la différenciation (cellules myéloïdes) ou l′activation (neutrophiles). Il présente également des effets antiviraux contre les virus à ADN et à ARN et induit la production de plusieurs autres cytokines.

Produit lyophilisé à partir d′une solution tampon filtrée à l′aide d′un filtre de 0,2 μm contenant du Tris-HCl 3 mM et 5 % de tréhalose.

L′activité biologique du TNF-α est mesurée par la cytolyse des cellules L929 murines.