コンテンツへスキップ
Merck

05-1242

抗トリメチル-ヒストンH3(Lys9)抗体 クローン6F12-H4

clone 6F12-H4, from mouse

別名:

H3K9me3, Histone H3 (tri methyl K9), H3 histone family, member T, histone 3, H3, histone cluster 3, H3

ログインで組織・契約価格をご覧ください。

サイズを選択してください


この商品について

UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
テクニカルサービス
お困りのことがあれば、経験豊富なテクニカルサービスチームがお客様をサポートします。
お手伝いします
テクニカルサービス
お困りのことがあれば、経験豊富なテクニカルサービスチームがお客様をサポートします。
お手伝いします

製品名

抗トリメチル-ヒストンH3(Lys9)抗体 クローン6F12-H4, clone 6F12-H4, from mouse

biological source

mouse

antibody form

purified antibody

antibody product type

primary antibodies

clone

6F12-H4, monoclonal

species reactivity

mouse, human

technique(s)

ChIP: suitable (ChIP-seq)
dot blot: suitable
immunofluorescence: suitable
inhibition assay: suitable (peptide)
western blot: suitable

isotype

IgG1κ

NCBI accession no.

UniProt accession no.

shipped in

wet ice

target post-translational modification

trimethylation (Lys9)

Quality Level

Gene Information

human ... H3C1(8350)
mouse ... H3C1(360198)

関連するカテゴリー

Analysis Note

HeLa酸抽出物においてウェスタンブロッティングにより日常的に評価済み。

ウェスタンブロッティング: 希釈倍率0.5–5 μgで使用、HeLa酸抽出物中のトリメチルヒストンH3(Lys9)を検出できます。

Application

ChIP、PIA、IF、DB、ChIP-seq、WBにおいて検証済みの抗トリメチルヒストンH3(Lys9)抗体、クローン6F12-H4(マウスモノクローナル抗体)を用いて、トリメチルヒストンH3(Lys9)(別名:H3K9me3、ヒストンH3[トリメチルK9])を検出できます。
クロマチン免疫沈降(ChIP):
前ロットの代表的なデータ。超音波処理した3T3L1クロマチンを、抗トリメチルヒストンH3(Lys9)抗体およびMagna ChIP G(カタログ番号:17-611)キットを用いたクロマチン免疫沈降に供しました。トリメチルヒストンH3(Lys9)関連DNA断片の免疫沈降の成功は、p16プロモーターに隣接するプライマーを用いたqPCRによって検証しました。

ペプチド阻害分析:
ペプチド阻害アッセイは、トリメチル型とジメチル型の抗体で異なる選好性を示します。


クロマチン免疫沈降(ChIP):
既知の染色体Suv39h標的(主要サテライトのH3K9me3、マウスES細胞)のChIP解析。


ドットブロッティング:
ヒストンH3のトリメチルLys9に対する抗H3K9me3抗体 クローン6F12-H4の特異性を示すドットブロッティング:

Biochem/physiol Actions

配列相同性に基づき、すべての哺乳類、ショウジョウバエ、アフリカツメガエル、シロイヌナズナで広範な種交差反応性が予想されます。

General description

ヒストンは高度に保存されたタンパク質で、核DNAからクロマチンを構築するための構造的足場として機能します。4つのコアヒストンであるH2A、H2B、H3、H4は集合して八量体(各2分子ずつ)になります。その後、146塩基対のDNAが八量体に巻きついて、クロマチンの基本サブユニットであるヌクレオソームを形成します。ヒストン修飾は、DNAの転写、修復、組換え、複製を調節します。最も一般的に研究されている修飾は、アセチル化、リン酸化、メチル化、ユビキチン化です。これらの修飾は、局所的なクロマチン構造を変化させたり、特定のヒストン修飾を認識するトランス作用因子を動員したりする可能性があります(「ヒストンコード」仮説)。Lys9上のヒストンH3のトリメチル化(H3K9me3)は、最もよく研究されているエピジェネティックなマーカーの1つです。H3K9me3は、おそらくはSwi6やHP1α/βなどのクロマチン関連タンパク質の結合のための認識モチーフとして作用することによって、ユークロマチン遺伝子の抑制とヘテロクロマチン構築のエピジェネティックな制御において機能します。H3K9me3の形成に関与する酵素はSUV39H1とSUV39H2です。
約17 kDa

Physical form

フォーマット:精製品

適切な製品が見つかりませんか。  

製品選択ツール.をお試しください

保管分類

12 - Non Combustible Liquids

wgk

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable


試験成績書(COA)

製品のロット番号・バッチ番号を入力して、試験成績書(COA) を検索できます。ロット番号・バッチ番号は、製品ラベルに「Lot」または「Batch」に続いて記載されています。

以前この製品を購入いただいたことがある場合

文書ライブラリで、最近購入した製品の文書を検索できます。

文書ライブラリにアクセスする

Melissa Suter et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 25(2), 714-726 (2010-11-26)
The effect of in utero exposure to a maternal high-fat diet on the peripheral circadian system of the fetus is unknown. Using mRNA copy number analysis, we report that the components of the peripheral circadian machinery are transcribed in the
Xi-Yong Yu et al.
Molecular biology reports, 39(9), 8891-8898 (2012-06-19)
Diabetic patients continue to develop inflammation and cardiovascular complication even after achieving glycemic control, suggesting a "metabolic memory". Metabolic memory is a major challenge in the treatment of diabetic complication, and the mechanisms underlying metabolic memory are not clear. Recent
Suv39h1 mediates AP-2?-dependent inhibition of C/EBP? expression during adipogenesis.
Zhang, ZC; Liu, Y; Li, SF; Guo, L; Zhao, Y; Qian, SW; Wen, B; Tang, QQ; Li, X
Molecular and cellular biology null
Adam E Handel et al.
Frontiers in immunology, 9, 2120-2120 (2018-10-05)
Thymic epithelial cells (TEC) effect crucial roles in thymopoiesis including the control of negative thymocyte selection. This process depends on their capacity to express promiscuously genes encoding tissue-restricted antigens. This competence is accomplished in medullary TEC (mTEC) in part by
Xu Wang et al.
The EMBO journal, 36(9), 1243-1260 (2017-03-23)
Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) has been characterized as a critical oncogene and a promising drug target in human malignant tumors. The current EZH2 inhibitors strongly suppress the enhanced enzymatic function of mutant EZH2 in some lymphomas. However, the

関連コンテンツ

"Epigenetics describes heritable changes in gene expression caused by non-genetic mechanisms instead of by alterations in DNA sequence. These changes can be cell- or tissue-specific, and can be passed on to multiple generations. Epigenetic regulation enriches DNAbased information, allowing a cell to vary its response across diverse biological and environmental contexts. Although epigenetic mechanisms are primarily centered in the nucleus, these mechanisms can be induced by environmental signals such as hormones, nutrients, stress, and cellular damage, pointing to the involvement of cytoplasmic and extracellular factors in epigenetic regulation."

Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).

グローバルトレードアイテム番号

カタログ番号GTIN
05-124204053252740237

ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.

製品に関するお問い合わせはこちら(テクニカルサービス)