2,3-ブタンジオンモノオキシム

2,3-ブタンジオンモノキシムは、以下の目的に使用されています。

• 単一分子ミオシンVの運動性アッセイ
• トランスジェニック動物のイメージング手法における麻酔剤として
• 筋線維の痙縮を緩和するため
• マウス心筋細胞培養の培地成分として

2,3-ブタンジオンモノオキシムは、ATP感受性K⁺およびCa²⁺ チャネルの阻害剤です。

DRK1は、プロテインキナーゼ-依存性リン酸エステル化のコンセンサス部位を持つラット脳由来の遅延整流性（Kv2.1）クローン化されたK⁺ チャンネルであり、リン酸エステル化によって機能的に調節されると予想されます。 2,3-ブタンジオンモノキシム（BDM）は多くのタンパク質からリン酸基を化学的に除去しますが、DRK1チャンネルに対するその作用は、アフリカツメガエル卵細胞でDRK1 cRNAを発現できるようになってから検討されました。2つの微小電極を用いた電圧固定実験において、2,3-ブタンジオンモノキシムを実験槽に適用すると、DRK1電流（ki = 16.6 mM、H = 0.96）は、実験槽内の溶液を交換したときの時間経過と同様の時間経過をたどりながら、急速かつ可逆的に阻害されました。DRK1電流はすべての電位で阻害され、電流の活性化、非活性化、および不活性化の時間経過は、2,3-ブタンジオンモノキシムの影響を受けませんでした。インサイドアウト・パッチクランプ実験において、再リン酸化基質の不在下で細胞質面に2,3-ブタンジオンモノキシムを適用すると、同じようにチャンネル活性は急速かつ可逆的に阻害されました（ki = 10.7 mM、H = 1.01）。ホスファターゼなら、無細胞、ATPフリーでのパッチ試験における作用は不可逆的になるはずなので、これらの結果はホスファターゼの作用と矛盾しています。その代わりに、2,3-ブタンジオンモノキシムが、DRK1チャンネルを膜の内部または外部から直接阻害することが可能であることをこの結果は示唆しています。