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この商品について
実験式(ヒル表記法):
C21H31N3O5S
CAS番号:
分子量:
437.55
UNSPSC Code:
12352200
NACRES:
NA.32
PubChem Substance ID:
MDL number:
Beilstein/REAXYS Number:
2315783
Quality Level
assay
≥97% (HPLC)
form
powder
mol wt
437.55
storage condition
(Keep container tightly closed in a dry and well-ventilated place)
technique(s)
activity assay: suitable
solubility
acetic acid: 20 mg/mL, clear, colorless
storage temp.
−20°C
SMILES string
CSCC[C@H](NC=O)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](Cc1ccccc1)C(O)=O
InChI
1S/C21H31N3O5S/c1-14(2)11-17(23-19(26)16(22-13-25)9-10-30-3)20(27)24-18(21(28)29)12-15-7-5-4-6-8-15/h4-8,13-14,16-18H,9-12H2,1-3H3,(H,22,25)(H,23,26)(H,24,27)(H,28,29)/t16-,17-,18-/m0/s1
InChI key
PRQROPMIIGLWRP-BZSNNMDCSA-N
Gene Information
human ... FPR1(2357)
General description
N-ホルミル-Met-Leu-Pheは、多形核白血球(PMN)や好中球などに作用する、走化性ペプチドです。
研究分野:細胞シグナリング
研究分野:細胞シグナリング
Application
N-ホルミル-Met-Leu-Pheは、次のように使用されています:
- 好中球で実施するジグモンドチャンバーを用いる走化性アッセイにおける勾配の作製
- 好中球走化性アッセイ
- N-ホルミル-Met-Leu-Pheの刺激を受けたヒト多形核白血球(PMN)のシグナル伝達経路における、MAPK活性化プロテインキナーゼ-2(MAPKAPK-2)および/またはp38の関与の有無の判定
Biochem/physiol Actions
N-ホルミル-Met-Leu-Pheは、ホスホイノシチド3-キナーゼγ(PI3K)γ-/-好中球において走化性を誘導し、接着、F-アクチンの重合、Fcγ受容体を介する貪食、細胞内Ca2+放出を促進します。起炎剤として作用し、5-ヒドロキシイコサテトラエン酸(5-HETE)とロイコトリエンB4(LTB4)の生成を伴わずに、多形核白血球(PMN)を活性化します。好中球に対する作用とアデニル酸シクラーゼに対する阻害作用は、百日咳毒素によって阻害されます。
強力な走化性ペプチドマクロファージの代謝バーストを誘導し、呼吸数、リソソーム酵素の分泌、スーパーオキシドアニオン産生の増加を伴います。
白血球走化性の強力な誘発剤で、マクロファ-ジ活性化剤です。ホルミルペプチドを結合する受容体は食作用を有する好中球にみられ、最近では腸粘膜細胞でも同定されました。
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保管分類
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
ppe
Eyeshields, Gloves, type N95 (US)
Carlos José Correia Santana et al.
Biomolecules, 10(5) (2020-05-24)
In recent years, the number of new antimicrobial drugs launched on the market has decreased considerably even though there has been an increase in the number of resistant microbial strains. Thus, antimicrobial resistance has become a serious public health problem.
E Krump et al.
The Journal of biological chemistry, 272(2), 937-944 (1997-01-10)
Activation of polymorphonuclear leukocytes (PMN) by chemotactic peptides initiates a series of functional responses that serve to eliminate pathogens. The intermediate steps that link engagement of the chemoattractant receptor to the microbicidal responses involve protein kinases that have yet to
P M Lad et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 82(3), 869-873 (1985-02-01)
Pertussis toxin inhibits the N-formyl-Met-Leu-Phe (fMet-Leu-Phe) mediated human neutrophil functions of enzyme release, superoxide generation, aggregation, and chemotaxis. As pertussis toxin modifies the GTP binding receptor-regulatory protein "Ni," the association of the fMet-Leu-Phe receptor with such a protein was further