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Merck

L9908

LY-294,002 塩酸塩

from microbial (Staphylococcus roseus), ≥98% (HPLC), solid, PI3K inhibitor

別名:

2-(4-モルホリニル)-8-フェニル-1(4H)-ベンゾピラン-4-オン 塩酸塩

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この商品について

実験式（ヒル表記法）:
C19H17NO3 · HCl
CAS番号:
934389-88-5
分子量:
343.80
UNSPSC Code:
12352207
PubChem Substance ID:
24278828
NACRES:
NA.77
MDL number:
MFCD00270881

主要文書

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製品名

LY-294,002 塩酸塩, solid, ≥98% (HPLC)

SMILES string

O=C1C=C(Oc2c1cccc2-c3ccccc3)N4CCOCC4

InChI

1S/C19H17NO3/c21-17-13-18(20-9-11-22-12-10-20)23-19-15(7-4-8-16(17)19)14-5-2-1-3-6-14/h1-8,13H,9-12H2

InChI key

CZQHHVNHHHRRDU-UHFFFAOYSA-N

biological source

microbial (Staphylococcus roseus)

assay

≥98% (HPLC)

form

solid

color

white to off-white

solubility

DMSO: >5 mg/mL
H2O: insoluble

storage temp.

2-8°C

Quality Level

100

関連するカテゴリー

Application

LY-294,002 塩酸塩は下記の阻害に使用されます。
  • ヒト肺がん細胞株におけるホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）
  • 間葉幹細胞（MSC）におけるオートファジー
  • 線維芽細胞および心臓細胞におけるセリン・スレオニン特異的タンパク質キナーゼ（AKT）シグナリング

Biochem/physiol Actions

ホスファチジルイノシト-ル3-キナ-ゼ特異的な細胞透過性のインヒビタ-です。

Features and Benefits

この化合物は、Handbook of Receptor Classification and Signal Transduction（受容体分類およびシグナル伝達ハンドブック）のG Proteins (Heterotrimeric)［Gタンパク質（ヘテロトリマー）］およびPhosphoinositide Kinases（ホスホイノシチドキナーゼ）のページに記載されています。ハンドブックのその他のページをご覧になるには、こちらをクリックしてください。
本化合物は、Cyclic Nucleotide and Kinase Phosphatase Biology 研究のための注目製品の一つです。Cyclic Nucleotide and Kinase Phosphatase Biology 研究用のその他の注目製品もご覧ください。その他の研究領域用の生物活性低分子に関する詳細については、sigma.com/discover-bsmをご参照ください。

General description

LY-294,002 塩酸塩はフラボノイドであるケルセチンの誘導体であり、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）の酵素活性を高度に阻害します。LY-294,002 はマクロファージにおける核因子κB のシグナリングを阻害します。オートファゴソームタンパク質 LC3 の発現を亢進させ、胃がん細胞および鼻咽頭がん細胞におけるアポトーシスを促進させます。LY-294,002 は活動電位の再分極を調節し、筋細胞の収縮性を改善させます。

保管分類

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

最新バージョンのいずれかを選択してください：

試験成績書（COA）

Lot/Batch Number
0000184142
0000184142
0000076428
0000071773
095M4608V

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The Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 modulates cytokine expression in macrophages via p50 nuclear factor kappa B inhibition, in a PI3K-independent mechanism
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Jiang H, et al.
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 29(1), 34-34 (2010)
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Herrera A, et al.
Oncogenesis, 7(9), 76-76 (2018)
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Acta biochimica et biophysica Sinica, 40(3), 194-201 (2008)
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