MG-132

MG132は強力なプロテアソーム阻害剤であり、さらにカルパインおよびリソソームカテプシンを阻害します。 開発された最初のプロテアソーム阻害剤の1つであるMG-132は、その高い効力、高い選択性、および迅速な可逆性により、プロテアソーム阻害研究で広く使用されています。 MG132は、活性部位のスレオニン残基のヒドロキシル基とのヘミアセタール形成により、プロテアソーム阻害剤として機構的に作用します。

MG-132、Ready Made Solutionは、以下を含むさまざまなシステムでプロテアソームを阻害するために使用されています：

• hTERT-RPE1およびHeLa細胞： Osorio-Zambrano, W.F.et al., PLoS One, 10(12), e0144434 (2015)
• FaDuヒト下咽頭がん細胞： Kim, S.-Y. et al., Autophagy, 14(3), 385-403 (2018)
• HEK293細胞： Chen, Q. et al., Cell Reports, 22(11), 2860-2872 (2018).
• 新生仔ラット心筋細胞： Turkieh, A. et al., Cell Death Dis., 10(8), 608 (2019)
• 成人神経幹細胞： Morrow, C.S.et al., Cell Stem Cell, 26(4), 558-568.e9 (2020).

カルボベンゾキシ-Leu-Leu-ロイシナールとしても知られるMG132は、26Sプロテアソーム複合体のタンパク質分解活性の阻害に重要な役割を果たすペプチドアルデヒドです。MG132は、細胞周期停止とアポトーシスを促進し、HeLa細胞の増殖を遅らせます。HepG2およびHeLa細胞をMG-132で処理することにより、MCPIP1 mRNAの発現が増加し、MCPIP1タンパク質濃度が増加します。MCPIP1は、マクロファージ活性化の負の調節、ならびに前駆脂肪細胞、前駆神経細胞および前駆破骨細胞などいくつかの細胞種の分化に関与しています。MG-132は、パーキンソン病の細胞培養と動物モデルの両方において、ドーパミン減少と黒質ドーパミン作用による変性を促進します。

強力な、メンブレン透過性のプロテアソーム阻害剤。10 μMでPC12細胞の神経突起伸長を誘発します。胸腺細胞におけるポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼの切断とアポトーシスを抑止します。様々な細胞種においてプロテアソームを阻害すると、熱ショックタンパク質mRNAの蓄積、熱ショックタンパク質の活性化、および熱耐性の増強が誘発されます：しかし、それはJNK-1も活性化するため、細胞ストレスに応答してアポトーシスが開始します。

MG-132、既製の溶液が、DMSO中の10 mM（1 mg/210 μL) 0.2 μm-ろ過溶液として提供されます。