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この商品について
NACRES:
NA.32
UNSPSC Code:
12352200
Form:
lyophilized
Assay:
≥98% (HPLC), ≥98% (SDS-PAGE)
Biological source:
human
Recombinant:
expressed in CHO cells
Mol wt:
65-70 kDa
biological source
human
recombinant
expressed in CHO cells
assay
≥98% (HPLC), ≥98% (SDS-PAGE)
form
lyophilized
specific activity
0.5—2.0 μg/mL
mol wt
65-70 kDa
packaging
pkg of 20 μg
technique(s)
cell culture | mammalian: suitable
impurities
<0.1 EU/μg endotoxin, tested
color
white to off-white
suitability
suitable for molecular biology
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
storage temp.
−20°C
Gene Information
human ... KL(9365)
General description
クロトーは、リン酸およびカルシウムのホメオスタシスの調節において重要な役割を果たす糖化タンパク質です。ヒトクロトーは、膜結合型と分泌型の両方が存在し、もっぱら腎臓の曲尿細管で発現し、それより少ない程度で脳、生殖器、内分泌腺、膀胱、骨格筋、胎盤、結腸で発現します。完全長の膜貫通型は、それそれ516個と439個のアミノ酸残基からなるKL1とKL2という2つの相同サブユニットで構成される大きな細胞外ドメインを持ちます。支配的な循環型は、もうひとつのRNAスプライシングに由来し、KL1サブユニットを含み、膜貫通型クロトーのN末端配列を構成します。第三のクロトータンパク質は約128 kDaで、血中および脳脊髄液で同定されます。この循環型タンパク質は、細胞膜の膜上および/または膜内の膜貫通型クロトーを切断する未同定のプロテアーゼとしての作用によって生じます。クロトーは、腎臓で作用してリン酸再吸収とビタミンDの生合成を阻害する骨由来ホルモンである線維芽細胞増殖因子23(FGF-23)のシグナル伝達カスケードにおいて、重要な役割を果たすことが示されています。クロトーは、この標準的FGF受容体をFGF-23に特異的な受容体へと変換するFGFRI(IIIc)への結合を介したFGF-23シグナル伝達を促進します。クロトー不在下では、FGF-23の機能は文字通り消失します。組み換えヒトクロトーは、65~70 kDaのタンパク質で、516個のアミノ酸残基で構成されています。
Application
Klotho human has been used to study the role of klotho in liver cancer.It has also been used in qualitative and quantitative analysis of Klotho protein by immunoblot and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) tests respectively, in the heart tissue and coronary effluents to test the contribution of Klotho protein in cardioprotection during ischemia/reperfusion injury.
Biochem/physiol Actions
クロトーは、リン酸およびカルシウムのホメオスタシスの調節において重要な役割を果たす糖化タンパク質です。ヒトクロトーは、膜結合型と分泌型の両方が存在し、もっぱら腎臓の曲尿細管で発現し、それより少ない程度で脳、生殖器、内分泌腺、膀胱、骨格筋、胎盤、結腸で発現します。組み換えヒトクロトーは、65~70 kDaのタンパク質で、516個のアミノ酸残基で構成されています。
Physical form
凍結乾燥品(15 mMリン酸ナトリウム、pH 7.3)
Preparation Note
バイアルは、開封前に遠心してください。水で濃度0.1~1.0 mg/mLに復元してください。ボルテックスは行なわないでください。水溶液は2~8°Cで最長1週間保存できます。長期保存には、担体タンパク質(0.1% BSAなど)含有バッファーでさらに希釈し、1回の使用量ずつに分注して-20~-80°Cで保存することを推奨します。
Other Notes
EPGDGAQTWA RFSRPPAPEA AGLFQGTFPD GFLWAVGSAA YQTEGGWQQH GKGASIWDTF THHPLAPPGD SRNASLPLGA PSPLQPATGD VASDSYNNVF RDTEALRELG VTHYRFSISW ARVLPNGSAG VPNREGLRYY RRLLERLREL GVQPVVTLYH WDLPQRLQDA YGGWANRALA DHFRDYAELC FRHFGGQVKY WITIDNPYVV AWHGYATGRL APGIRGSPRL GYLVAHNLLL AHAKVWHLYN TSFRPTQGGQ VSIALSSHWI NPRRMTDHSI KECQKSLDFV LGWFAKPVFI DGDYPESMKN NLSSILPDFT ESEKKFIKGT ADFFALCFGP TLSFQLLDPH MKFRQLESPN LRQLLSWIDL EFNHPQIFIV ENGWFVSGTT KRDDAKYMYY LKKFIMETLK AIKLDGVDVI GYTAWSLMDG FEWHRGYSIR RGLFYVDFLS QDKMLLPKSS ALFYQKLIEK NGFPPLPENQ PLEGTFPCDF AWGVVDNYIQ VSQLTKPISS LTKPYH
保管分類
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Michelle Wehling-Henricks et al.
Human molecular genetics, 27(1), 14-29 (2017-10-19)
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a muscle wasting disease in which inflammation influences the severity of pathology. We found that the onset of muscle inflammation in the mdx mouse model of DMD coincides with large increases in expression of pro-inflammatory
Haipeng Hui et al.
Oncotarget, 8(9), 15663-15676 (2017-02-06)
Aging augments endotoxemic cardiac dysfunction, but the mechanism remains unclear. Anti-aging protein Klotho has been found to modulate tissue inflammatory responses. We tested the hypothesis that a reduced Klotho level in aging heart plays a role in the augmented endotoxemic
Anders Nordholm et al.
American journal of physiology. Renal physiology, 314(5), F753-F762 (2017-12-01)
In a new paradigm of etiology related to chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD), kidney injury may cause induction of factors in the injured kidney that are released into the circulation and thereby initiate and maintain renal fibrosis and