サイトスポロンB

サイトスポロンBは、次の用途で使用されています。

• NR4A1レポーター遺伝子アッセイにおいて陽性コントロールおよびNR4A1アゴニストとして。
• Nr4a1活性化のために。
• OVXマウスに投与し、破骨細胞前駆体の移動に対する影響を研究するため。

シトスポロンB (Csn-B) は核オーファンレセプターNur77に対する天然由来のアゴニストとして初めての化合物です。

シトスポロンBは、ポンポシンCに関連した真菌の代謝物です。核オーファン受容体であるNur77のアゴニストとして最初に見出されました。高い親和性（IC₅₀ = 0.278 nM）でNur77のリガンド結合ドメインに結合し、Nur77依存性の活性を刺激します。

Nur77は、生理学的なリガンドが知られていない核受容体および転写因子ですが、その既知の活性から、Nur77に対する関心が集まっています。Nur77の核からミトコンドリアへの移動は、アポトーシスを開始することから、癌化学療法のターゲットとなります。またNur77は、糖新生に関与する遺伝子を誘導します。Csn-BはNur77のミトコンドリアへの移動を活性化してアポトーシスを誘導し、癌細胞の増殖や腫瘍の成長を阻害します。

シトスポロンBは核オーファンレセプターNur77に対する天然由来のアゴニストとして初めての化合物です。Nur77のリガンド結合ドメインに高親和性で結合し(IC50=0.278 nM)、Nur77依存的な活性を刺激します。

Nur77は核内レセプター型転写因子です。Nur77の生理的リガンドはまだ知られていませんが、活性が明らかなことからNur77への関心が高まっています。Nur77の核からミトコンドリアへのトランスロケーションはアポトーシスを惹起するため、癌治療の有力な標的となっています。さらにNur77はグルコースホメオスタシスに関与し、糖新生に関与する遺伝子を誘導します。Csn-Bは物理的にNur77と結合してNur77トランス活性化作用とミトコンドリアへのトランスロケーションを活性化し、アポトーシスを誘導します。癌細胞の増殖と腫瘍成長を阻害します。