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Merck

C3019

コエンザイムA 三リチウム塩

≥93%

別名:

CoA Li3

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この商品について

実験式(ヒル表記法):
C21H33Li3N7O16P3S
CAS番号:
分子量:
785.33
NACRES:
NA.51
PubChem Substance ID:
UNSPSC Code:
41106305
EC Number:
242-317-9
MDL number:
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製品名

コエンザイムA 三リチウム塩, ≥93%

InChI

1S/C21H36N7O16P3S.3Li/c1-21(2,16(31)19(32)24-4-3-12(29)23-5-6-48)8-41-47(38,39)44-46(36,37)40-7-11-15(43-45(33,34)35)14(30)20(42-11)28-10-27-13-17(22)25-9-26-18(13)28;;;/h9-11,14-16,20,30-31,48H,3-8H2,1-2H3,(H,23,29)(H,24,32)(H,36,37)(H,38,39)(H2,22,25,26)(H2,33,34,35);;;/q;3*+1/p-3/t11-,14-,15-,16?,20-;;;/m1.../s1

InChI key

QSCBPHBAFBVXRK-HJKJOZROSA-K

SMILES string

[Li+].[Li+].[Li+].CC(C)(COP([O-])(=O)OP([O-])(=O)OC[C@H]1O[C@H]([C@H](O)[C@@H]1OP(O)([O-])=O)n2cnc3c(N)ncnc23)C(O)C(=O)NCCC(=O)NCCS

assay

≥93%

form

powder

storage temp.

−20°C

Quality Level

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Application

補酵素A三リチウム塩は以下の用途に用いられています:
  • アセチルトランスフェラーゼGcn5アシル化の反応速度分析での標準曲線作成に
  • JNADHおよびJNADPH産生アッセイにおける補酵素として
  • Alexa647(AF647)プローブの標識に

Biochem/physiol Actions

補酵素A(CoA、CoASH、HSCoA)は、酵素アシル基移動反応を促進し、脂肪酸の合成および酸化を補助する補酵素です。CoAは広範囲の酵素のメカニズムに関与します。アシルCoAの蓄積は代謝障害に関与しており、炭素誘導性ミトコンドリアストレス心不全、糖尿病、肥満に関連する病因に間接的につながる可能性があります。

General description

補酵素A(CoA)は、酵素パントテン酸キナーゼの作用によりホスホパントテン酸から合成される、主要な調節因子です。

Other Notes

コエンザイムA誘導体の詳細情報と全製品一覧表については、Acyl Transfer Reagents Resourceをご覧ください。

保管分類

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

C3019-250MG: + C3019-1G: + C3019-25MG: + C3019-100MG: + C3019-500MG: + C3019-10MG: + C3019-VAR: + C3019-BULK:

jan


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Structural basis for acyl-group discrimination by human Gcn5L2
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Constructing a synthetic pathway for acetyl-coenzyme A from one-carbon through enzyme design
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Jessica P Kuppan et al.
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The complement system is a critical host defense against infection, playing a protective role that can also enhance disease if dysregulated. Although many consequences of complement activation during viral infection are well established, mechanisms that determine the extent to which
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Scientific reports, 7(1), 13063-13063 (2017)
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Cell Reports, 26(6), 1557-1572 (2019)

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