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この商品について
実験式(ヒル表記法):
C6H9NO5
CAS番号:
分子量:
175.14
UNSPSC Code:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77
MDL number:
製品名
DMOG, ≥98% (HPLC)
Quality Level
assay
≥98% (HPLC)
form
powder
color
white to off-white
solubility
H2O: >30 mg/mL
shipped in
wet ice
storage temp.
−20°C
SMILES string
COC(=O)CNC(=O)C(=O)OC
InChI
1S/C6H9NO5/c1-11-4(8)3-7-5(9)6(10)12-2/h3H2,1-2H3,(H,7,9)
InChI key
BNJOZDZCRHCODO-UHFFFAOYSA-N
Application
DMOGには以下のような用途があります:
- 低酸素誘導因子(HIF)活性測定に
- HIF-1αの分解および腎臓の再生に与える影響の調査
- 脂肪組織のDMOGプレコンディショニングに
- CD34+細胞の初発液体培養の媒体制御に
- 内皮細胞の刺激に
ジメチルオキサリルグリシン(DMOG)は、TET3(ten-eleven translocation 3)タンパク質の阻害剤として使用されています。
Biochem/physiol Actions
DMOGは細胞浸透性プロリル-4-ヒドロキシラーゼインヒビターで、HIF(低酸素誘導因子)をアップレギュレートします。
DMOGは細胞透過性のプロリル-4-ヒドロキシラーゼ阻害剤であり、HIF(低酸素誘導因子)をアップレギュレーションします。HIF-1αサブユニットのタンパク質レベルはプロリルアスパラギニルヒドロキシラーゼ(PAH)により転写後調節されています。PAH活性が抑制されると、内在性HIF-1αの濃度が増加します。DMOGはプロリルヒドロキシラーゼドメイン含有タンパク質(PHDおよびHIF-PH)の細胞透過性競合阻害剤です。NGFを欠乏させた培養細胞では、糖代謝の維持を通じた神経保護作用を有することが見いだされています。また、DMOGはウサギ虚血再灌流モデルで心筋障害を軽減しています。DMOGは従来の阻害剤である4-フェニルピリジン-2,5-ジカルボン酸(製品番号R395889:シグマ アルドリッチレアケミカルライブラリー)よりも強力です。IC50 は5.18 μMです。
Features and Benefits
この化合物は遺伝子制御研究向けの注目の製品です。さらに特徴がある遺伝子制御製品を見つけるにはここをクリックしてください。他の領域の研究用の生物活性低分子についてはsigma.com/discover-bsmでさらに詳しく知ることができます。
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signalword
Warning
hcodes
Hazard Classifications
Acute Tox. 4 Oral
保管分類
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
資料
We offer a variety of small molecule research tools, such as transcription factor modulators, inhibitors of chromatin modifying enzymes, and agonists/antagonists for target identification and validation in gene regulation research; a selection of these research tools is shown below.
Metabolic reprogramming by HIF-1 activation enhances survivability of human adipose-derived stem cells in ischaemic microenvironments
Chen C, et al.
Cell Proliferation, 50(5), e12363-e12363 (2017)
L Gómez-Maldonado et al.
Oncogene, 34(20), 2609-2620 (2014-07-16)
The presence of hypoxic regions in solid tumors is an adverse prognostic factor for patient outcome. Here, we show that hypoxia induces the expression of Ephrin-A3 through a novel hypoxia-inducible factor (HIF)-mediated mechanism. In response to hypoxia, the coding EFNA3
Jianping Peng et al.
PloS one, 12(5), e0178147-e0178147 (2017-05-26)
Acute kidney injury (AKI) leads to a worse prognosis in diabetic patients compared with prognoses in non-diabetic patients, but whether and how diabetes affects kidney repair after AKI remains unknown. Here, we used scratch-wound healing and transwell migration models to
