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この商品について
実験式(ヒル表記法):
C30H30Cl2N4O4
CAS番号:
分子量:
581.49
UNSPSC Code:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77
MDL number:
製品名
ナトリン-3, ≥98% (HPLC), powder
ligand
nutlin-3
Quality Level
assay
≥98% (HPLC)
form
powder
reaction suitability
reagent type: ligand
solubility
DMSO: 20 mg/mL, H2O: insoluble
originator
Roche
shipped in
wet ice
storage temp.
−20°C
SMILES string
O=C(N1CC(NCC1)=O)N2C(C3=CC=C(Cl)C=C3)C(C4=CC=C(Cl)C=C4)N=C2C5=C(OC(C)C)C=C(OC)C=C5
InChI
1S/C30H30Cl2N4O4/c1-18(2)40-25-16-23(39-3)12-13-24(25)29-34-27(19-4-8-21(31)9-5-19)28(20-6-10-22(32)11-7-20)36(29)30(38)35-15-14-33-26(37)17-35/h4-13,16,18,27-28H,14-15,17H2,1-3H3,(H,33,37)/t27-,28+/m1/s1
InChI key
BDUHCSBCVGXTJM-IZLXSDGUSA-N
Application
ヌトリン3は、次の用途で使用されています。
- 遺伝子導入実験でp53機能を促進する薬品として。
- 後方切断E. eugeniaeを使用して翻訳制御腫瘍タンパク質(TCTP)の主要な役割を検証する目的でこのミミズに注入するために。
- シクロ療法研究においてp53活性化剤として。
- p53レベル、切断カスパーゼ3およびポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ(PARP)切断に対するその影響を知るために、mdm2阻害剤として。
Biochem/physiol Actions
Nutlin-3は、Mdm2 (mouse double minute 2, マウス二重微小染色体2) のアンタゴニストで、p53経路活性化因子、およびアポト-シス誘導因子です。
ヌトリン3は、マウス二重微小染色体2のヒト相同体(HDM2)のアンタゴニストです。p53のHDM2指向性分解阻害能があります。また、ヌトリン3は、p73の転写活性を強化できます。
Features and Benefits
本化合物は、Rocheによって開発されました。他の医薬品開発化合物と認可された医薬品/医薬品候補のリストを閲覧するには、ここをクリックしてください。
本化合物は、アポトーシス研究用の製品として提供しています。他のアポトーシス研究用製品を閲覧するには、ここをクリックしてください。他の研究領域用の生理活性低分子に関する詳細については、sigma.com/discover-bsmをご覧ください。
Analysis Note
相対立体化学
Other Notes
相対立体化学。(4R, 5S)および(4S, 5R)エナンチオマーのラセミ混合物。
Legal Information
Hoffman-La Roche社から米国特許番号 6,734,302のライセンスを受けて販売しています。
保管分類
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
ppe
dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves
資料
Cell cycle phases (G1, S, G2, M) regulate cell growth, DNA replication, and division in proliferating cells.
Apoptosis regulation involves multiple pathways and molecules for cellular homeostasis.
Amine Bouafia et al.
PLoS genetics, 10(5), e1004309-e1004309 (2014-05-17)
Genomic instability is a major hallmark of cancer. To maintain genomic integrity, cells are equipped with dedicated sensors to monitor DNA repair or to force damaged cells into death programs. The tumor suppressor p53 is central in this process. Here
Activation of endogenous p53 by combined p19Arf gene transfer and nutlin-3 drug treatment modalities in the murine cell lines B16 and C6
Merkel CA, et al.
BMC Cancer, 10(1), 316-316 (2010)
Nutlin-3 enhances the bortezomib sensitivity of p53-defective cancer cells by inducing paraptosis
Lee DM, et al.
Experimental & Molecular Medicine, 49(8), e365-e365 (2017)