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Merck

P6532

プロスタグランジンE2

γ-irradiated, powder, BioXtra, suitable for cell culture

別名:

(5Z,11α,13E,15S)-11,15-ジヒドロキシ-9-オキソプロスタ-5,13-ジエン酸, PGE2, ジノプロストン

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この商品について

実験式(ヒル表記法):
C20H32O5
CAS番号:
分子量:
352.47
NACRES:
NA.77
PubChem Substance ID:
eCl@ss:
42020658
UNSPSC Code:
12352209
EC Number:
206-656-6
MDL number:
Beilstein/REAXYS Number:
4709356
Biological source:
synthetic (organic)
Form:
powder
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biological source

synthetic (organic)

Quality Level

sterility

γ-irradiated

product line

BioXtra

form

powder

potency

0.25-100 ng/mL

technique(s)

cell culture | mammalian: suitable

solubility

ethanol: 1 mg/mL

shipped in

ambient

storage temp.

−20°C

SMILES string

O[C@@H]1CC([C@H](C/C=C\CCCC(O)=O)[C@H]1/C=C/[C@@H](O)CCCCC)=O

InChI

1S/C20H32O5/c1-2-3-6-9-15(21)12-13-17-16(18(22)14-19(17)23)10-7-4-5-8-11-20(24)25/h4,7,12-13,15-17,19,21,23H,2-3,5-6,8-11,14H2,1H3,(H,24,25)/b7-4-,13-12+/t15-,16+,17+,19+/m0/s1

InChI key

XEYBRNLFEZDVAW-ARSRFYASSA-N

Application

プロスタグランジンE2は、肺胞細胞癌細胞株A549により媒介されるコラーゲンゲル収縮に及ぼす効果を測定するために使用されています。
プロスタグランジンにより調節される細胞シグナル伝達および遺伝子調節を研究するための細胞培養アプリケーションでの使用。

Biochem/physiol Actions

最も生物活性が高いプロスタグランジンです。
最も生物活性が高いプロスタグランジンです。PGE2は、子宮頸管熟化と分娩を誘導し、ブラジキニン誘導性血管拡張に関与し、アデニル酸シクラーゼを調節します。シクロオキシゲナーゼ2を過剰発現した腫瘍細胞は、侵襲性、血管形成、およびアポトーシスに対する抵抗性の増加を示します。これらは、PGE2誘導性の血管新生因子発現と抗アポトーシスタンパク質サバイビンの安定化によるものと考えられます。PGE2が免疫系に及ぼす影響は様々です。in vitroにおいてT細胞の活性化を阻害することから、免疫抑制剤であることが示唆されます。しかし、in vivoにおいては、Th17サブセットの増殖、およびTヘルパー細胞Th1サブセットの分化に影響を及ぼすようにみえることから、免疫活性剤であると特徴づけられます。

Physical form

粉末-20°C保存。ストック溶液は使用単位量に小分けして凍結保存し、凍結融解の繰り返しを避けて下さい。


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pictograms

Health hazardExclamation mark

signalword

Danger

Hazard Classifications

Acute Tox. 4 Oral - Repr. 1B

保管分類

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

wgk

WGK 3

ppe

Eyeshields, Faceshields, Gloves, type P3 (EN 143) respirator cartridges



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Modification of type I collagenous gels by alveolar epithelial cells
Umino T, et al.
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Jean L Tan et al.
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The immunomodulatory properties of human amnion epithelial cells (hAECs) have been previously described in several disease models. We previously reported on the ability of hAECs to influence macrophage phenotype and chemotaxis. In this study, we aim to elucidate the contribution
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