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この商品について
実験式(ヒル表記法):
C22H29N3O3S2 · xC2HF3O2
CAS番号:
分子量:
447.61 (free base basis)
NACRES:
NA.77
PubChem Substance ID:
UNSPSC Code:
51111800
MDL number:
製品名
FTI-277 トリフルオロアセタート塩, ≥95% (HPLC), film
InChI key
GJEFFRDWFVSCOJ-PXPMWPIZSA-N
SMILES string
OC(=O)C(F)(F)F.COC(=O)[C@H](CCSC)NC(=O)c1ccc(NC[C@@H](N)CS)cc1-c2ccccc2
InChI
1S/C22H29N3O3S2.C2HF3O2/c1-28-22(27)20(10-11-30-2)25-21(26)18-9-8-17(24-13-16(23)14-29)12-19(18)15-6-4-3-5-7-15;3-2(4,5)1(6)7/h3-9,12,16,20,24,29H,10-11,13-14,23H2,1-2H3,(H,25,26);(H,6,7)/t16-,20+;/m1./s1
assay
≥95% (HPLC)
form
film
storage condition
desiccated
solubility
H2O: ≥2 mg/mL
shipped in
dry ice
storage temp.
−70°C
Quality Level
関連するカテゴリー
Application
ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤277(FTI-277)は、次の目的で使用されます。
- 乳房細胞株におけるタンパク質のファルネシル化の阻害
- 骨髄から分離された成体多系統誘導細胞(MIAMI)の作成において
- SV40遺伝子の複製起点を有するCV-1細胞(COS-7)のファルネシルトランスフェラーゼの阻害
Biochem/physiol Actions
HおよびK-Ras発癌性シグナル伝達の両方に拮抗する、非常に強力な(pM / nM)Ras CAAXペプチド模倣薬です。ファルネシルトランスフェラーゼ(フターゼ)をIC50= 50 nMで阻害します。
ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤277(FTI-277)は、多発性骨髄腫細胞のアポトーシスを媒介し、治療薬の候補と見なされています。
Packaging
非常に吸湿性が高いため、乾燥室内で脱酸素MeOHを封入し、溶媒を減圧しています。乾燥剤を使って保管してください。
signalword
Warning
hcodes
Hazard Classifications
Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT SE 3
target_organs
Respiratory system
保管分類
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 3
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
ppe
dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves
Endothelial protective genes induced by statin is mimicked by FTI-277 and GGTI-298 drug combination-mediated ERK5 activation
Chu UB, et al.
Biochimica et Biophysica Acta, 1850(7), 1415-1425 (2015)
The farnesyl transferase inhibitor, FTI-277, inhibits growth and induces apoptosis in drug-resistant myeloma tumor cells
Bolick SCE, et al.
Leukemia, 17(2), 451-457 (2003)
Progerin expression disrupts critical adult stem cell functions involved in tissue repair
Pacheco LM, et al.
Aging (Albany. NY.), 6(12), 1049-1063 (2014)
Daisuke Tsuji et al.
Biochemical and biophysical research communications, 556, 93-98 (2021-04-13)
Sepsis remains a leading cause of mortality in critically ill patients and is characterized by multi-organ dysfunction. Mitochondrial damage has been proposed to be involved in the pathophysiology of sepsis. In addition to metabolic impairments resulting from mitochondrial dysfunction, mitochondrial
Bingchen Han et al.
Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 30(2), 672-687 (2021-07-19)
Triple-negative breast cancer (TNBC) has a high propensity for organ-specific metastasis. However, the underlying mechanisms are not well understood. Here we show that the primary TNBC tumor-derived C-X-C motif chemokines 1/2/8 (CXCL1/2/8) stimulate lung-resident fibroblasts to produce the C-C motif
ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.
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