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Paneles personalizados y kits premezclados
Nuestra amplia cartera de productos consta de paneles multiplex que le permiten elegir, dentro del panel, los analitos que mejor se ajustan a sus requisitos. En una pestaña distinta puede elegir el formato de citocina premezclada o un kit single plex.
Kits de señalización celular y MAPmates™
Elija los kits preparados para poder explorar las vías o los procesos enteros. O diseñe sus propios kits eligiendo single plex MAPmates™ según las directrices proporcionadas.
No deben combinarse los siguientes MAPmates™: -MAPmates™ que requieren un tampón de ensayo diferente. -Pares MAPmate™ fosfoespecíficos y totales, por ejemplo, GSK3β y GSK3β (Ser 9). -MAPmates™ con panTyr y específicos de sitio; por ejemplo, receptor del fosfo-EGF y fosfo-STAT1 (Tyr701). -Más de 1 fosfo-MAPmate™ para una sola diana (Akt, STAT3). -La GAPDH y la β-tubulina no pueden combinarse con kits o MAPmates™ que contengan panTyr.
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Custom Premix Selecting "Custom Premix" option means that all of the beads you have chosen will be premixed in manufacturing before the kit is sent to you.
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96-Well Plate
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48-602MAG
Buffer Detection Kit for Magnetic Beads
1 Kit
Opción para ahorrar espacio Los clientes que adquieran múltiples kits pueden optar por ahorrar espacio de almacenamiento retirando el embalaje del kit y recibiendo los componentes de sus ensayos multiplex en bolsas de plástico para un almacenamiento más compacto.
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Dysregulation of the human transforming acidic coiled coil (TACC) genes is thought to be important in the development of multiple myeloma, breast and gastric cancer. However, even though these proteins have been implicated in the control of cell growth and differentiation, the mechanism by which they function still remains to be clarified. Using the yeast two-hybrid assay, we have now identified the histone acetyltransferase (HAT) hGCN5L2 as a TACC2-binding protein. GST pull-down analysis subsequently confirmed that all human TACC family members can bind in vitro to hGCN5L2. The authenticity of these interactions was validated by coimmunoprecipitation assays within the human embryonic kidney cell line HEK293, which identified the TACC2s isoform as a component consistently bound to several different members of HAT family. This raises the possibility that aberrant expression of one or more TACC proteins may affect gene regulation through their interaction with components of chromatin remodeling complexes, thus contributing to tumorigenesis.
BTG3/ANA/APRO4 has been reported to be a tumor suppressor gene in some malignancies. It constitutes important negative regulatory mechanism for Src-mediated signaling, a negative regulator of the cell cycle and inhibits transcription factor E2F1. We report that BTG3 is downregulated in renal cancer and that the mechanism of inactivation is through promoter hypermethylation. Quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR) showed that BTG3 was downregulated in cancer tissues and cells. Genistein and 5-aza-2'-deoxycytidine (5Aza-C) induced BTG3 messenger RNA (mRNA) expression in A498, ACHN and HEK-293 renal cell carcinoma (RCC) cell lines. Bisulfite-modified PCR and DNA sequencing results showed complete methylation of BTG3 promoter in tumor samples and cancer cell lines. Genistein and 5Aza-C treatment significantly decreased promoter methylation, reactivating BTG3 expression. Chromatin immunoprecipitation assay revealed that genistein and 5Aza-C increased levels of acetylated histones 3, 4, 2H3K4, 3H3K4 and RNA polymerase II at the BTG3 promoter indicative of active histone modifications. Enzymatic assays showed genistein and 5Aza-C decreased DNA Methyltransferase, methyl-CpG-binding domain 2 activity and increased HAT activity. Cell cycle and 3-(4,5-dimethylthiazole-2-yl)-2,5-biphenyl tetrazolium bromide cell proliferation assays showed that genistein has antiproliferative effect on cancer cell growth through induction of cell cycle arrest. This is the first report to show that BTG3 is epigenetically silenced in RCC and can be reactivated by genistein-induced promoter demethylation and active histone modification. Genistein had similar effects to that of 5Aza-C, which is a potent demethylating agent with high toxicity and instability. Genistein being a natural, non-toxic, dietary isoflavone is effective in retarding the growth of RCC cells, making it a promising candidate for epigenetic therapy in renal carcinoma.